ยาเคมีบำบัดเสริมที่ดีที่สุดสำหรับมะเร็งปอด. | 1+1>487%
มะเร็งปอด / SCLC / NSCLC
ปรับปรุงผลเคมีบำบัดการรักษาภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ.
ลดผลข้างเคียงและการกลับเป็นซ้ำ. | การบำบัดแบบผสมผสาน.
ภาพรวม / ความสัมพันธ์ / บทคัดย่อ / บทบาท / หลักการ / การกระทำ / กลไก / หน้าที่ / งาน
บทคัดย่อ / สรุป / ภาพรวมของมะเร็งปอด (SCLC / NSCLC).
apoptosis คืออะไร
Solamargine (บทบาทหลักการการกระทำกลไกฟังก์ชันการทำงาน)
เคมีบำบัดที่ดีที่สุดสำหรับมะเร็งปอด (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% | ปรับปรุงผลเคมีบำบัดการรักษาและภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ. | ลดผลข้างเคียงและการกลับเป็นซ้ำ. | การบำบัดแบบผสมผสาน. |
1. การดำเนินการของ Solamargine ต่อ TNFs และเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ที่ดื้อต่อซิสพลาติน (การทำงานของ Solamargine ต่อเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ - การเพิ่มความอ่อนแอของเซลล์มะเร็งต่อ TNFs)
2. การกระตุ้น PI3-K / Akt และการลดการแสดงออกของ SP1 และ p65 จะเพิ่มผลของ Solamargine ในการยับยั้งการแสดงออกของ EP4 ในเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์
3. ปฏิกิริยาโต้ตอบซึ่งกันและกันระหว่าง lncRNA HOTAIR และ miR ‐ 214‐3p มีส่วนทำให้การแสดงออกของยีน PDPK1 ที่ยับยั้ง Solamargine ในมะเร็งปอดของมนุษย์
4. การกำหนดเป้าหมาย EP4 ดาวน์สตรีม c-Jun ถึง ERK1 / 2-mediated การลด DNMT1 เผยให้เห็นกลไกใหม่ของ Solamargine ที่ยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอด
5. Solamargineทำให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็งผิวหนังและยับยั้งการแพร่กระจายของปอดที่สร้างขึ้น
การบำบัดแบบผสมผสาน | ผลการวิจัยเซลล์มะเร็งปอด (SCLC / NSCLC)
บทคัดย่อ / สรุป / ภาพรวมของมะเร็งปอด (SCLC / NSCLC).
มะเร็งปอดเป็นมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดและเป็นสาเหตุการตายของมะเร็งทั่วโลก
มะเร็งปอดสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มคือมะเร็งปอดชนิดเซลล์ขนาดเล็ก (SCLC) และมะเร็งปอดชนิดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ตามลักษณะทางเนื้อเยื่อ
มะเร็งปอดมากกว่า 80% เป็นมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ที่มีมะเร็งต่อมอะดีโนคาร์ซิโนมาเป็นชนิดย่อยที่แพร่หลายมากที่สุด
NSCLC มีทั้งอุบัติการณ์และการเสียชีวิตที่สูงโดยมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีคิดเป็นน้อยกว่า 10% ของผู้ป่วย
แม้ว่าความก้าวหน้าล่าสุดในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับลักษณะทางชีววิทยาของความเจ็บป่วยนี้และแนวทางการรักษาแบบสหสาขาวิชาชีพเช่นเคมีบำบัดเฉพาะบุคคลการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแนวทางภูมิคุ้มกันและการดูแลประคับประคองที่ดีขึ้น
ดังนั้นการค้นหากลยุทธ์การรักษาทางเลือกที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นเพื่อเสริมสร้างประสิทธิภาพในการรักษาที่มีผลข้างเคียงเล็กน้อยจึงเป็นสิ่งจำเป็นอย่างเร่งด่วน
สารพฤกษเคมีธรรมชาติที่ได้จากพืชสมุนไพรได้รับการยอมรับอย่างมีนัยสำคัญในการควบคุมการก่อมะเร็งและถือเป็นแนวทางใหม่ในการป้องกันและรักษามะเร็ง
apoptosis คืออะไร
ภาพรวมของ apoptosis
•การตายของเซลล์โปรแกรม
•อะพอพโทซิสเป็นรูปแบบหนึ่งของการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้หรือ "การฆ่าตัวตายของเซลล์"
•อะพอพโทซิสแตกต่างจากเนื้อร้ายตรงที่เซลล์ตายเนื่องจากการบาดเจ็บ
•อะพอพโทซิสกำจัดเซลล์ในระหว่างการพัฒนากำจัดเซลล์ที่อาจเป็นมะเร็งและติดเชื้อไวรัสและรักษาสมดุลในร่างกาย
ทำไมเซลล์ถึงเกิดการตายของเซลล์?
โดยพื้นฐานแล้ว apoptosis เป็นวิธีที่สะดวกและสะดวกในการกำจัดเซลล์ที่ไม่ควรเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิตอีกต่อไป
เซลล์บางชนิดมีความผิดปกติและอาจทำร้ายส่วนที่เหลือของสิ่งมีชีวิตหากอยู่รอดเช่นเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสหรือดีเอ็นเอถูกทำลาย
Apoptosis เป็นส่วนหนึ่งของการพัฒนา
ในสิ่งมีชีวิตหลายชนิดการตายของเซลล์ตามโปรแกรมเป็นส่วนหนึ่งของพัฒนาการปกติ
ความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์มะเร็งและการตายของเซลล์
Apoptosis สามารถกำจัดเซลล์ที่ติดเชื้อหรือมะเร็งได้
เมื่อ DNA ของเซลล์ได้รับความเสียหายโดยทั่วไปจะตรวจพบความเสียหายและพยายามซ่อมแซม
หากความเสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้โดยปกติเซลล์จะส่งตัวเองไปสู่การตายของเซลล์เพื่อให้แน่ใจว่าจะไม่ส่งต่อดีเอ็นเอที่เสียหาย
เมื่อเซลล์มีความเสียหายของดีเอ็นเอ แต่ไม่ผ่านกระบวนการอะพอพโทซิสเซลล์เหล่านี้อาจอยู่ในเส้นทางสู่มะเร็ง
อย่างไรก็ตามเซลล์มะเร็งที่ "ประสบความสำเร็จ" สามารถหลีกเลี่ยงกระบวนการตายของเซลล์ได้สำเร็จ
สิ่งนี้ช่วยให้พวกมันแยกออกจากการควบคุมและสะสมการกลายพันธุ์ (การเปลี่ยนแปลงใน DNA)
Apoptosis เป็นกุญแจสำคัญในการทำงานของภูมิคุ้มกัน
Apoptosis ยังมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาและบำรุงระบบภูมิคุ้มกันให้แข็งแรง
จุดอ่อนและอาการของเซลล์มะเร็งอยู่ที่ไหน?
อาการของเซลล์มะเร็งอยู่ในนิวเคลียส
นิวเคลียสควบคุมไซโทพลาสซึมภายนอกองค์ประกอบของเซลล์ความมีชีวิตของเซลล์ ฯลฯ
การกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอยังกลายพันธุ์ในนิวเคลียส
ดังนั้นในการรักษาเซลล์มะเร็งเราต้องใส่นิวเคลียสก่อน
ปล่อยให้กลไก "ยีนของเซลล์ควบคุม" เข้าไปในนิวเคลียสเพื่อควบคุม
เซลล์มะเร็งลุกลามหรือไม่?
หลังจากการกระทำของ Solamargine ความก้าวร้าวของเซลล์มะเร็งจะลดลง
ดังนั้นหลังจากใช้ Solamargine คนไข้หลายคนรู้สึกว่าฉันดีขึ้นครึ่งหนึ่ง
แม้ว่าเนื้องอกจะไม่หายไปอย่างรวดเร็ว แต่ผู้ป่วยจะรู้สึกว่าระดับความก้าวร้าวลดลง
Solamargine (บทบาทหลักการการกระทำกลไกฟังก์ชันการทำงาน).
กลไกการทำงานที่สำคัญของ Solamargine, บทบาท, หลักการ, การกระทำ, กลไก, หน้าที่, งาน:
เมื่อ Solamargine เข้ามา
Solamargine กระตุ้นตัวรับที่ถูกปิดโดยเซลล์มะเร็งทำให้เซลล์มะเร็งปรับตัวได้อีกครั้ง
เอสเอ็มปรับแต่งยีนต่อต้านโมดุลของเซลล์มะเร็งทำให้เซลล์มะเร็งดื้อยาน้อยลง
การดื้อยาลดลง
เมื่อเซลล์มะเร็งดื้อต่อยาน้อยลงการรักษาด้วยเคมีบำบัดจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น
Solamargine ปรับเปลี่ยนยีนที่กลายพันธุ์ในเซลล์มะเร็งแล้วเริ่มการตายของเซลล์มะเร็งเพื่อให้ได้ผลในการต่อต้านมะเร็ง
Solamargine ร่วมกับยาเคมีบำบัดตัวไหนรักษาเซลล์มะเร็งได้ผลดีกว่ากัน?
ตอบ: Cisplatin, Cranberry, Methotrexate, 5-Fu
เคมีบำบัดที่ดีที่สุดสำหรับมะเร็งปอด | 1+1>487%
ปรับปรุงผลเคมีบำบัดการรักษาภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ.
ลดผลข้างเคียงและการกลับเป็นซ้ำ. | การบำบัดแบบผสมผสาน.
ภาพรวม / ความสัมพันธ์ / บทคัดย่อ / บทบาท / หลักการ / การกระทำ / กลไก / หน้าที่ / งาน
Solamargine กับมะเร็ง
ต้านมะเร็ง
การคุ้มครองสิทธิบัตรใน 32 ประเทศ
การศึกษาเปรียบเทียบแสดง Solamargine กับยารักษาอื่น ๆ ที่เกี่ยวกับเซลล์มะเร็งปอด
Solamargine ซึ่งเป็นสารโดยทั่วไปของสารสกัดไกลโคอัลคาลอยด์ผลไม้โซลานัมไลโคคาร์ปัมจากยาสมุนไพรแผนโบราณไม่เพียง แต่แสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านไวรัสต้านการอักเสบ แต่ยังมีฤทธิ์ต้านการแพร่กระจายของมะเร็งในมนุษย์หลายประเภทรวมถึงปอด
Solamargine ซึ่งแยกได้จากสมุนไพร Solanum incanum แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เหนือกว่าในเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์สี่สาย
ภาพแสดงการตายของเซลล์มะเร็ง
ส่วนสีดำและสีดำคือนิวเคลียสของเซลล์มะเร็ง
แม้ว่านิวเคลียสจะแตกเซลล์มะเร็งก็จะตาย
รูปที่แสดงให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งสามารถทำให้เกิดการตาย
ตัวเลขแสดงให้เห็นว่าเซลล์มะเร็งสามารถทำให้ตายได้
ตัวเลขแสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์มะเร็งปอดค่อนข้างช้าและจะไม่ชัดเจนจนกว่าจะถึงแปดชั่วโมงต่อมา
จากตัวเลขดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์มะเร็งตับนั้นชัดเจนมากและชัดเจนมากขึ้นในแปดชั่วโมง
กราฟแสดงว่าเซลล์มะเร็งเต้านมตายเร็วขึ้น เห็นได้ชัดตั้งแต่แรกว่ามะเร็งเต้านมรักษาได้ง่ายและผู้ป่วยมะเร็งเต้านมก็ไม่ต้องกังวล
1. การดำเนินการของ Solamargine ต่อ TNFs และเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ที่ดื้อต่อซิสพลาติน
การกระทำของ Solamargine ต่อเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ - การเพิ่มความอ่อนแอของเซลล์มะเร็งต่อ TNFs
2. การกระตุ้น PI3-K / Akt และการลดการแสดงออกของ SP1 และ p65 จะเพิ่มผลของ Solamargine ในการยับยั้งการแสดงออกของ EP4 ในเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์
3. ปฏิกิริยาโต้ตอบซึ่งกันและกันระหว่าง lncRNA HOTAIR และ miR ‐ 214‐3p มีส่วนทำให้การแสดงออกของยีน PDPK1 ที่ยับยั้ง Solamargine ในมะเร็งปอดของมนุษย์
4. การกำหนดเป้าหมาย EP4 ดาวน์สตรีม c-Jun ถึง ERK1 / 2-mediated การลด DNMT1 เผยให้เห็นกลไกใหม่ของ Solamargine ที่ยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอด
5.Solamargine ทำให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็งผิวหนังและยับยั้งการแพร่กระจายของปอดที่สร้างขึ้น
การบำบัดแบบผสมผสาน | ผลการวิจัยเซลล์มะเร็งปอด (SCLC / NSCLC)
A. Cisplatin (100μM) 16% ของการตายของเซลล์มะเร็ง
B. เพียงอย่างเดียว SM (4.8μM) 28% ของการตายของเซลล์มะเร็ง
C. SM (4.80μM) + Cisplatin (40μM), 66% ของการตายของเซลล์มะเร็ง
D. SM (4.80μM) + Cisplatin (100μM), 78% ของการตายของเซลล์มะเร็ง
Solamargine มีผลการล้างที่ดีกว่า Cisplatin
การรักษาร่วมกันของ Solamargine และ Cisplatin ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์มะเร็งปอดอย่างมีนัยสำคัญ
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM) เพิ่มขึ้นจาก 16% เป็น 66% (สูงสุด 4.125 เท่า)
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM) เพิ่มขึ้นจาก 16% เป็น 78% (สูงสุด 4.875 เท่า)
เรียบเรียงใหม่จาก: BBRC. การดำเนินการของ SM ต่อ TNF และเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์ที่ดื้อต่อยา 2547
การดำเนินการของSolamargine ทำให้เต็มตามเกณฑ์ของการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์โดยนัยว่าSolamargine ที่ทำให้เซลล์ตายโดยการตายแบบอะพอพโทซิส
Solamargine ทำให้เกิดการตายของเซลล์โดยการปรับการแสดงออกของ TNFRs และการเรียงซ้อนของสัญญาณ TRADD / FADD ที่ตามมา
Solamargine ยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์โดยการยับยั้ง PDPK1 และ HOTAIR และการเหนี่ยวนำแกนส่งสัญญาณ miR ‐ 214‐3p
Solamargine ยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดโดยการยับยั้ง Akt ตามด้วยการลด SP1 และ p65
Solamargine ยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดของมนุษย์โดยการลดการแสดงออกของโปรตีน EP4 ของตัวรับ PGE2 และการเหนี่ยวนำสัญญาณ ERK1 / 2
การค้นพบนี้ช่วยเพิ่มความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกลไกพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับผลการต่อต้านมะเร็งของ Solamargine และเป็นเป้าหมายระดับโมเลกุลใหม่สำหรับการรักษามะเร็งปอดของมนุษย์
