Beste cellegiftadjuvans for lungekreft. | 1+1>487%
lungekreft / SCLC / NSCLC
Effektiv forbedring av cellegift, behandling, immunitet.
Redusere bivirkninger og gjentakelse. | Kombinasjonsterapi
Oversikt / Forhold / Abstrakt / Roll / Prinsipp / Handling / Mekanisme / Funksjon / Arbeid
Sammendrag / Oversikt over lungekreft (SCLC / NSCLC).
Hva er apoptose?
Solamargine (rolle, prinsipp, handling, mekanisme, funksjon, arbeid)
Beste cellegiftadjuvans for lungekreft (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% | Forbedre cellegift, effekt og immunitet effektivt. | Redusere bivirkninger og gjentakelse. | Kombinasjonsterapi |
1. Virkning av Solamargine på TNF og cisplatinresistente humane lungekreftceller. (Virkning av Solamargine på humane lungekreftceller - forbedring av mottakelighet av kreftceller for TNF)
2. inaktivering av PI3-K / Akt og reduksjon av SP1- og p65-ekspresjon øker effekten av Solamargine på å undertrykke EP4-ekspresjon i humane lungekreftceller
3. roman gjensidig interaksjon av lncRNA HOTAIR og miR ‐ 214-3p bidrar til Solamargine-hemmet PDPK1-genuttrykk i human lungekreft
4. Målretting av EP4 nedstrøms c-Jun gjennom ERK1 / 2-mediert reduksjon av DNMT1 avslører ny mekanisme for Solamargine-hemmet vekst av lungekreftceller
5. Solamargine induserer apotose av melanomceller og hemmer etablert lungemetastase
Kombinasjonsterapi | Forskningsresultater for lungekreftceller (SCLC / NSCLC).
Sammendrag / Oversikt over lungekreft (SCLC / NSCLC).
Lungekreft er den vanligste kreften og den viktigste årsaken til kreftdødelighet over hele verden.
Lungekreft kan deles inn i to grupper, småcellet lungekarsinom (SCLC) og ikke-småcellet lungekarsinom (NSCLC), i henhold til deres histologiske egenskaper.
Blant dem er mer enn 80% av lungekreft ikke-småcellet lungekarsinom (NSCLC) med adenokarsinom som den mest utbredte undertypen.
NSCLC er preget av både høy forekomst og dødelighet, med fem års overlevelsesrate som utgjør mindre enn 10% av tilfellene.
Selv om nylige fremskritt i forståelsen av de biologiske egenskapene til denne sykdommen og tverrfaglige terapeutiske tilnærminger, for eksempel individuell cellegift, målrettede terapier, immuntilnærminger og forbedret støttende pleie, er resultatet fortsatt bedrøvelig for pasienter med avansert sykdom.
Derfor er det presserende behov for å søke etter mer effektive alternative behandlingsstrategier for å styrke den terapeutiske effekten med ubetydelige bivirkninger.
Naturlige fytokjemikalier avledet fra medisinske planter har fått betydelig anerkjennelse i bekjempelsen av karsinogenese og betraktes som en ny tilnærming innen forebygging og behandling av kreft.
Hva er apoptose
Oversikt over apoptose
• Programmert celledød
• Apoptose er en form for programmert celledød, eller "cellulært selvmord."
• Apoptose er forskjellig fra nekrose, der celler dør på grunn av skade.
• Apoptose fjerner celler under utvikling, eliminerer potensielt kreft- og virusinfiserte celler og opprettholder balanse i kroppen.
Hvorfor gjennomgår celler apoptose?
I utgangspunktet er apoptose en generell og praktisk måte å fjerne celler som ikke lenger skal være en del av organismen.
Noen celler er unormale og kan skade resten av organismen hvis de overlever, for eksempel celler med virusinfeksjoner eller DNA-skade.
Apoptose er en del av utviklingen
I mange organismer er programmert celledød en normal del av utviklingen.
Forholdet mellom kreftceller og apoptose
Apoptose kan eliminere infiserte eller kreftceller.
Når cellens DNA blir skadet, vil det vanligvis oppdage skaden og prøve å reparere den.
Hvis skaden ikke kan repareres, vil cellen normalt sende seg inn i apoptose, og sørge for at den ikke viderefører skadet DNA.
Når celler har DNA-skade, men ikke gjennomgår apoptose, kan de være på vei mot kreft.
Imidlertid unngår "vellykkede" kreftceller prosessen med apoptose.
Dette gjør at de kan dele seg ut av kontroll og akkumulere mutasjoner (endringer i deres DNA).
Apoptose er nøkkelen til immunfunksjon
Apoptose spiller også en viktig rolle i utviklingen og vedlikeholdet av et sunt immunsystem.
Hvor er svakhetene og symptomene på kreftceller?
Symptomene på kreftceller er i kjernen.
Kjernen styrer det ytre cytoplasmaet, cellesammensetningen, cellelevedyktigheten, etc.
DNA-mutasjoner muterer også i kjernen.
Derfor, for å behandle kreftceller, må vi først komme inn i kjernen.
La "regulatorisk cellegen" -mekanismen komme inn i kjernen for å regulere.
Er kreftceller aggressive?
Etter handlingen av Solamargine lindres aggressiviteten til kreftceller.
Så etter bruk av Solamargine, føler mange pasienter at jeg er halvparten bedre.
Selv om svulsten ikke forsvinner raskt, føler pasientene at graden av aggressivitet blir redusert.
Solamargine (rolle, prinsipp, handling, mekanisme, funksjon, arbeid).
Solamargines viktigste funksjonsmekanisme, rolle, prinsipp, handling, mekanisme, funksjon, arbeid:
Når Solamargine kommer inn,
Solamargine aktiverer reseptorer som er slått av av kreftceller, slik at kreftceller kan moduleres igjen.
Solamargine modulerer de antimodulerende gener av kreftceller, noe som gjør kreftceller mindre resistente.
Redusert legemiddelresistens
Når kreftceller er mindre motstandsdyktige mot medisiner, blir cellegift mer effektivt.
Solamargine modulerer de muterte genene i kreftceller og initierer deretter apoptose av kreftceller for å oppnå antikrefteffekter.
Solamargine kombinert med hvilke cellegiftmedisiner som er mer effektive i behandling av kreftceller?
A: Cisplatin, tranebær, metotreksat, 5-Fu.
Beste cellegiftadjuvans for lungekreft. | 1+1>487%
Effektiv forbedring av cellegift, behandling, immunitet.
Redusere bivirkninger og gjentakelse. | Kombinasjonsterapi
Oversikt / Forhold / Abstrakt / Roll / Prinsipp / Handling / Mekanisme / Funksjon / Arbeid.
Solamargine vs kreft
ANTIKREFT
Patentbeskyttelse i 32 nasjoner.
En sammenligningsstudie som viser Solamargine mot andre terapeutiske medikamenter med hensyn til lungekreftceller.
Solamargine, de typiske metabolittene av solanum lycocarpum fruktglykalkaloidekstrakt fra tradisjonell urtemedisin, demonstrerte ikke bare antiviral, antiinflammatorisk, men også antiproliferativ aktivitet mot flere typer humane kreftformer, inkludert lunge.
Solamargine, isolert fra Solanum incanum urt, viste en overlegen cytotoksisitet i fire humane lungekreftcellelinjer.
Bildet viser kreftcellens død.
De svarte og svarte delene er kreftcellekjerner.
Selv om kjernen sprekker, vil kreftcellene dø.
De Figuren viser at kreftceller kan føre til døden.
Figuren viser at kreftceller kan forårsake død.
Figuren viser at dødsfallet til lungekreftceller er relativt sakte, og det vil ikke være åpenbart før åtte timer senere.
Figuren viser at død av leverkreftceller er veldig åpenbar, enda mer åpenbar på åtte timer.
Grafen viser at brystkreftceller dør raskere. Det var tydelig fra begynnelsen at brystkreft er lett å behandle, og pasienter med brystkreft trenger ikke å bekymre seg.
1. Virkning av Solamargine på TNF og cisplatinresistente humane lungekreftceller.
Virkning av Solamargine på humane lungekreftceller - forbedring av mottakelighet av kreftceller for TNF
2. inaktivering av PI3-K / Akt og reduksjon av SP1- og p65-ekspresjon øker effekten av Solamargine på å undertrykke EP4-ekspresjon i humane lungekreftceller
3. roman gjensidig interaksjon av lncRNA HOTAIR og miR ‐ 214-3p bidrar til Solamargine-hemmet PDPK1-genuttrykk i human lungekreft
4. Målretting av EP4 nedstrøms c-Jun gjennom ERK1 / 2-mediert reduksjon av DNMT1 avslører ny mekanisme for Solamargine-hemmet vekst av lungekreftceller
5.Solamargine induserer apoptose av melanomceller og hemmer etablert lungemetastase
Kombinasjonsterapi | Forskningsresultater for lungekreftceller (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatin (100 μM), 16% av kreftcelleapoptose.
B. Alene SM (4,8 μM), 28% av kreftcelleapoptose.
C. SM (4,80μM) + Cisplatin (40μM), 66% av kreftcellene apoptose.
D. SM (4,80μM) + Cisplatin (100μM), 78% av kreftcelleapoptose.
Solamargine har en klarereffekt bedre enn Cisplatin.
Kombinert behandling av Solamargine og cisplatin økte apoptosen av lungekreftceller betydelig.
SM (4,8 μM) + Cisplatin (40 μM), økte fra 16% til 66% (opptil 4,125 ganger).
SM (4,8 μM) + Cisplatin (100 μM), økte fra 16% til 78% (opp til 4,875 ganger)
Omorganisert fra: BBRC. Handling av Solamargine på TNF og medikamentresistente humane lungekreftceller 2004
Handlingen av Solamargine fylte kriteriene for apoptose i humane lungekreftceller, antydet at Solamargine- induserte celledød ved apoptose.
Solamargine induserer celleapoptose via modulering av ekspresjonen av TNFR og deres påfølgende TRADD / FADD-signalkaskader.
Solamargine hemmet vekst av humant lungekreftcelle via inhibering av PDPK1 og HOTAIR, og induksjon av miR ‐ 214-3p signalaksen.
Solamargine hemmer veksten av lungekreftceller gjennom inaktivering av Akt, etterfulgt av en reduksjon av SP1 og p65.
Solamargine hemmer veksten av humane lungekreftceller gjennom reduksjon av PGE2-reseptor EP4 proteinuttrykk og induksjon av ERK1 / 2-signalering.
Disse funnene forbedrer vår forståelse av de underliggende mekanismene som er involvert i antikrefteffekten av Solamargine og gir nye molekylære mål for behandling av humant lungekreft.
