Найкращий хіміотерапевтичний ад'ювант при раку легенів. | 1+1>487%
рак легенів / SCLC / NSCLC
Ефективно покращують хіміотерапевтичний ефект, лікування, імунітет.
Зменшити побічні ефекти та рецидиви | Комбінована терапія.
Огляд / Відносини / Анотація / Роль / Принцип / Дія / Механізм / Функція / Робота
Анотація / Резюме / Огляд раку легенів (SCLC / NSCLC)
Що таке апоптоз.
Solamargine (роль, принцип, дія, механізм, функція, робота)
Найкращий хіміотерапевтичний ад'ювант при раку легенів (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% | Ефективно покращують хіміотерапевтичний ефект, лікування та імунітет. | Зменшити побічні ефекти та рецидиви. | Комбінована терапія.
1. Дія Solamargine на TNF і стійкі до цисплатину клітини раку легенів людини. (Дія Solamargine на клітини раку легенів людини - посилення сприйнятливості ракових клітин до TNF)
2. Інактивація PI3-K / Akt та зменшення експресії SP1 та p65 посилюють ефект Solamargine на придушення експресії EP4 у клітинах раку легенів людини
3. Нова взаємна взаємодія lncRNA HOTAIR та miR ‐ 214-3p сприяє експресії гена PDPK1, інгібованому Solamargine, при раку легенів людини
4. Орієнтація на EP4 нижче за течією c-червня через опосередковане ERK1 / 2-зменшення DNMT1 виявляє новий механізм інгібування Solamargine інфікування росту клітин раку легенів
5. Solamargine індукує апоптоз клітин меланоми та інгібує встановлені метастази в легенях
Комбінована терапія | Результати досліджень клітин раку легенів (SCLC / NSCLC).
Анотація / Резюме / Огляд раку легенів (SCLC / NSCLC).
Рак легенів - найпоширеніший рак і головна причина смертності від раку у всьому світі.
Рак легенів можна розділити на дві групи, дрібноклітинний рак легенів (SCLC) та недрібноклітинний рак легенів (NSCLC) відповідно до їх гістологічних особливостей.
Серед них понад 80% раку легенів - це недрібноклітинна карцинома легенів (НМРЛ) з аденокарциномою як найпоширенішим підтипом.
НМРЛ характеризується як високим рівнем захворюваності, так і летальністю, причому п'ятирічна виживаність становить менше 10% випадків.
Хоча останні досягнення у розумінні біологічних особливостей цієї хвороби та мультидисциплінарних терапевтичних підходів, таких як індивідуальна хіміотерапія, цілеспрямована терапія, імунні підходи та вдосконалене допоміжне лікування, результат залишається похмурим для пацієнтів із запущеним захворюванням.
Тому терміново необхідний пошук більш ефективних альтернативних стратегій лікування з метою посилення терапевтичної ефективності з незначними побічними ефектами.
Природні фітохімікати, отримані з лікарських рослин, отримали значне визнання в боротьбі з канцерогенезом і розглядаються як новий підхід у профілактиці та лікуванні раку.
Що таке апоптоз
Огляд апоптозу
• Програмована загибель клітин
• Апоптоз - це форма запрограмованої загибелі клітин, або «клітинне самогубство».
• Апоптоз відрізняється від некрозу, при якому клітини гинуть через травму.
• Апоптоз видаляє клітини під час розвитку, усуває потенційно ракові та інфіковані вірусом клітини та підтримує рівновагу в організмі.
Чому клітини зазнають апоптозу?
В основному, апоптоз - це загальний і зручний спосіб видалення клітин, які більше не повинні бути частиною організму.
Деякі клітини є ненормальними і можуть зашкодити решті організму, якщо вони виживають, наприклад клітини з вірусними інфекціями або пошкодженнями ДНК.
Апоптоз є частиною розвитку
У багатьох організмах запрограмована загибель клітин є нормальною частиною розвитку.
Взаємозв'язок між раковими клітинами та апоптозом
Апоптоз може усунути інфіковані або ракові клітини.
Коли ДНК клітини пошкоджена, вона, як правило, виявляє пошкодження і намагається його відновити.
Якщо пошкодження не підлягає відновленню, клітина зазвичай відправляється в апоптоз, гарантуючи, що вона не передасть свою пошкоджену ДНК.
Коли клітини пошкоджують ДНК, але не зазнають апоптозу, вони можуть бути на шляху до раку.
Однак “успішні” ракові клітини успішно уникають процесу апоптозу.
Це дозволяє їм вийти з-під контролю і накопичувати мутації (зміни в їх ДНК).
Апоптоз є ключем до імунної функції
Апоптоз також відіграє важливу роль у розвитку та підтримці здорової імунної системи.
Де слабкі сторони та симптоми ракових клітин?
Симптоми ракових клітин знаходяться в ядрі.
Ядро контролює зовнішню цитоплазму, склад клітин, життєздатність клітин тощо.
Мутації ДНК також мутують в ядрі.
Тому, щоб лікувати ракові клітини, спочатку потрібно потрапити в ядро.
Нехай механізм «регуляторного клітинного гена» потрапляє в ядро для регуляції.
Чи агресивні ракові клітини?
Після дії Solamargine агресивність ракових клітин пом’якшується.
Тож після використання Solamargine багато пацієнтів відчувають, що я вдвічі кращий.
Хоча пухлина не зникає швидко, пацієнти відчувають, що ступінь агресивності знижується.
Solamargine (роль, принцип, дія, механізм, функція, робота).
Основний механізм функціонування Solamargine, роль, принцип, дія, механізм, функція, робота:
Коли Solamargine входить,
Solamargine активує рецептори, які вимикаються раковими клітинами, дозволяючи раковим клітинам знову модулювати.
Solamargine модулює антимодулюючі гени ракових клітин, роблячи ракові клітини менш стійкими.
Знижена стійкість до ліків
Коли ракові клітини менш стійкі до наркотиків, хіміотерапія стає більш ефективною.
Solamargine модулює мутовані гени в ракових клітинах, а потім ініціює апоптоз ракових клітин для досягнення протиракових ефектів.
Solamargine у поєднанні з якими хіміотерапевтичними препаратами ефективніше лікують ракові клітини?
A: Цисплатин, журавлина, метотрексат, 5-фу.
Найкращий хіміотерапевтичний ад'ювант при раку легенів. | 1+1>487%
Ефективно покращують хіміотерапевтичний ефект, лікування, імунітет.
Зменшити побічні ефекти та рецидиви. | Комбінована терапія.
Огляд / Відносини / Анотація / Роль / Принцип / Дія / Механізм / Функція / Робота
Solamargine проти раку.
ПРОТИРАКОВИЙ
Патентний захист у 32 країнах.
Порівняльне дослідження, яке показало Solamargine проти інших терапевтичних препаратів щодо клітин раку легенів.
Solamargine, типові метаболіти екстракту глікоалкалоїдів плодів пасліну ликокарпума з традиційних фітотерапій, продемонстрував не тільки противірусну, протизапальну, але й антипроліферативну активність проти кількох типів раку людини, включаючи легені.
Solamargine, виділений із трави палички соланної, мав чудову цитотоксичність у чотирьох клітинних лініях раку легенів людини.
На малюнку зображена загибель ракових клітин.
Чорна і чорна частини - це ядра ракових клітин.
Навіть якщо ядро розірветься, ракові клітини загинуть.
На малюнку видно, що ракові клітини можуть спричинити смерть.
На малюнку видно, що ракові клітини можуть спричинити смерть.
З рисунка видно, що загибель клітин раку легенів відбувається відносно повільно, і це буде очевидно лише через вісім годин.
З рисунка видно, що загибель клітин раку печінки дуже очевидна, ще більш очевидна через вісім годин.
На графіку видно, що клітини раку молочної залози гинуть швидше. З самого початку було очевидно, що рак молочної залози легко піддається лікуванню, і пацієнтки з раком молочної залози не повинні хвилюватися.
1. Дія Solamargine на TNF і стійкі до цисплатину клітини раку легенів людини.
Дія Solamargine на клітини раку легенів людини - посилення сприйнятливості ракових клітин до TNF
2. Інактивація PI3-K / Akt та зменшення експресії SP1 та p65 посилюють ефект Solamargine на придушення експресії EP4 у клітинах раку легенів людини
3. Нова взаємна взаємодія lncRNA HOTAIR та miR ‐ 214-3p сприяє експресії гена PDPK1, інгібованому Solamargine, при раку легенів людини
4. Орієнтація на EP4 нижче за течією c-червня через опосередковане ERK1 / 2-зменшення DNMT1 виявляє новий механізм інгібування Solamargine інфікування росту клітин раку легенів
5. Solamargine індукує апоптоз клітин меланоми та інгібує встановлені метастази в легенях
Комбінована терапія | Результати досліджень клітин раку легенів (SCLC / NSCLC).
А. Цисплатин (100 мкМ), 16% апоптозу ракових клітин.
B. Поодинці SM (4,8 мкМ), 28% апоптозу ракових клітин.
C. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), 66% апоптозу ракових клітин.
D. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), 78% апоптозу ракових клітин.
Solamargine має очищаючий ефект краще, ніж цисплатин.
Комбіноване лікування Solamargine та цисплатину суттєво підвищувало апоптоз клітин раку легенів.
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), збільшився з 16% до 66% (до 4,125 разів).
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), збільшено з 16% до 78% (до 4,875 разів)
Реорганізовано з: BBRC. Дія Solamargine на TNF та лікарсько-стійкі клітини раку легенів людини 2004
Дія Solamargine повністю заповнила критерії апоптозу в клітинах раку легенів людини, означаючи, що SM- індукована загибель клітин шляхом апоптозу.
Solamargine індукує апоптоз клітин шляхом модуляції експресії TNFR та їх подальших каскадів TRADD / FADD.
Solamargine інгібував ріст клітин раку легенів людини шляхом інгібування PDPK1 та HOTAIR та індукції сигнальної осі miR ‐ 214-3p.
Solamargine інгібує ріст клітин раку легенів через інактивацію Akt з подальшим зменшенням SP1 та p65.
Solamargine інгібує ріст клітин раку легенів людини за рахунок зменшення експресії білка EP4 рецептора PGE2 та індукції передачі сигналів ERK1 / 2.
Ці висновки покращують наше розуміння основних механізмів, що беруть участь у протираковій дії Solamargine, та забезпечують нові молекулярні мішені для лікування раку легенів людини.
