El millor adjuvant de quimioteràpia per al càncer de pulmó. | 1+1>487%
càncer de pulmó / SCLC / NSCLC
Millorar eficaçment l’efecte de la quimioteràpia, el tractament i la immunitat.
Reduir els efectes secundaris i la recurrència.
Teràpia combinada.
Visió general / Relació / Resum / Rol / Principi / Acció / Mecanisme / Funció / Treball.
Resum / Visió general del càncer de pulmó. (SCLC / NSCLC)
Què és l’apoptosi?
Solamargine (Rol, Principi, Acció, Mecanisme, Funció, Treball)
Millor adjuvant de quimioteràpia per al càncer de pulmó. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Millorar eficaçment l’efecte, el tractament i la immunitat de la quimioteràpia.
Reduir els efectes secundaris i la recurrència.
Teràpia combinada.
1. Acció de Solamargine sobre TNF i cèl·lules canceroses de pulmó humanes resistents al cisplatí. (Acció de Solamargine sobre cèl·lules cancerígenes de pulmó humanes: millora de la susceptibilitat de les cèl·lules cancerígenes als TNF.)
2. La inactivació de PI3-K / Akt i la reducció de l’expressió de SP1 i p65 augmenten l’efecte de Solamargine sobre la supressió de l’expressió EP4 en cèl·lules humanes de càncer de pulmó.
3. La interacció recíproca nova de lncRNA HOTAIR i miR ‐ 214‐3p contribueix a l’expressió del gen PDPK1 inhibida per Solamargine en el càncer de pulmó humà.
4. La segmentació EP4 aigües avall mitjançant la reducció mediada per ERK1 / 2 de DNMT1 revela un nou mecanisme de creixement inhibit per Solamargine de cèl·lules de càncer de pulmó.
5. L' extracte de solanum incanum (SR-T100) indueix l'apoptosi de les cèl·lules del melanoma i inhibeix la metàstasi pulmonar establerta.
Teràpia combinada | Resultats de la investigació de cèl·lules de càncer de pulmó (SCLC / NSCLC).
Resum / Visió general del càncer de pulmó. (SCLC / NSCLC)
El càncer de pulmó és el càncer més freqüent i la principal causa de mortalitat per càncer a tot el món.
Els càncers de pulmó es poden subdividir en dos grups, el carcinoma de pulmó de cèl·lules petites (SCLC) i el carcinoma de pulmó no de cèl·lules petites (NSCLC), segons les seves característiques histològiques.
Entre ells, més del 80% dels càncers de pulmó són el carcinoma de cèl·lules no petites (NSCLC) amb l’adenocarcinoma com a subtipus més prevalent.
La NSCLC es caracteritza tant per una alta incidència com per la letalitat, amb una taxa de supervivència de cinc anys que representa menys del 10% dels casos.
Tot i que els recents avenços en la comprensió de les característiques biològiques d’aquesta malaltia i enfocaments terapèutics multidisciplinaris, com ara quimioteràpia individualitzada, teràpies dirigides, enfocaments immunològics i millora de l’atenció de suport, el resultat continua sent trist per als pacients amb malaltia avançada.
Per tant, és urgent buscar estratègies de tractament alternatives més efectives per tal de reforçar l’eficàcia terapèutica amb efectes secundaris insignificants.
Els fitoquímics naturals derivats de plantes medicinals han obtingut un reconeixement significatiu en el control de la carcinogènesi i es consideren un enfocament nou en la prevenció i el tractament del càncer.
Què és l’apoptosi?
Visió general de l’apoptosi.
• Mort cel·lular programada.
• L'apoptosi és una forma de mort cel·lular programada o "suïcidi cel·lular".
• L’apoptosi és diferent de la necrosi, en la qual les cèl·lules moren a causa d’una lesió.
• L’apoptosi elimina les cèl·lules durant el desenvolupament, elimina les cèl·lules potencialment canceroses i infectades pel virus i manté l’equilibri al cos.
Per què les cèl·lules pateixen apoptosi?
Bàsicament, l’apoptosi és una forma general i convenient d’eliminar cèl·lules que ja no haurien de formar part de l’organisme.
Algunes cèl·lules són anormals i poden perjudicar la resta de l'organisme si sobreviuen, com ara cèl·lules amb infeccions virals o danys a l'ADN.
L’apoptosi forma part del desenvolupament.
En molts organismes, la mort cel·lular programada és una part normal del desenvolupament.
La relació entre les cèl·lules cancerígenes i l’apoptosi.
L’apoptosi pot eliminar les cèl·lules infectades o canceroses.
Quan l’ADN d’una cèl·lula es fa malbé, normalment detectarà el dany i intentarà reparar-lo.
Si el dany es pot reparar, la cèl·lula normalment s’enviarà a l’apoptosi i s’assegurarà que no transmetrà el seu ADN danyat.
Quan les cèl·lules tenen danys en l’ADN però no pateixen apoptosi, poden estar en el camí cap al càncer.
No obstant això, les cèl·lules cancerígenes "reeixides" eviten amb èxit el procés d'apoptosi.
Això els permet dividir-se fora de control i acumular mutacions (canvis en el seu ADN).
L’apoptosi és clau per a la funció immune.
L’apoptosi també té un paper essencial en el desenvolupament i manteniment d’un sistema immunitari sa.
On són els punts febles i els símptomes de les cèl·lules cancerígenes?
Els símptomes de les cèl·lules cancerígenes es troben al nucli.
El nucli controla el citoplasma exterior, la composició cel·lular, la viabilitat cel·lular, etc.
Les mutacions de l'ADN també muten al nucli.
Per tant, per tractar les cèl·lules cancerígenes, primer hem d’entrar al nucli.
Deixeu que el mecanisme del "gen de les cèl·lules reguladores" entri al nucli per regular-lo.
Les cèl·lules cancerígenes són agressives?
Després de l’acció de Solamargine, es pal·lia l’agressivitat de les cèl·lules cancerígenes.
Per tant, després d’utilitzar Solamargine, molts pacients consideren que sóc mig millor.
Tot i que el tumor no desapareix ràpidament, els pacients senten que es redueix el grau d’agressivitat.
Solamargine (Rol, Principi, Acció, Mecanisme, Funció, Treball)
El principal mecanisme de funció de Solamargine, Rol, Principi, Acció, Mecanisme, Funció, Treball:
Quan Solamargine entra,
Solamargine activa els receptors que són apagats per les cèl·lules cancerígenes, cosa que permet que les cèl·lules cancerígenes es modulin de nou.
Solamargine modula els gens antimodula de les cèl·lules cancerígenes, fent que les cèl·lules cancerígenes siguin menys resistents.
Reducció de la resistència als medicaments.
Quan les cèl·lules cancerígenes són menys resistents als medicaments, la quimioteràpia esdevé més eficaç.
Solamargine modula els gens mutats de les cèl·lules cancerígenes i després inicia l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes per aconseguir efectes anticancerígenes.
Solamargine combinat amb quins medicaments de quimioteràpia són més eficaços en el tractament de les cèl·lules cancerígenes?
A: Cisplatí, nabiu, metotrexat, 5-Fu.
El millor adjuvant de quimioteràpia per al càncer de pulmó. | 1+1>487%
Millorar eficaçment l’efecte de la quimioteràpia, el tractament i la immunitat.
Reduir els efectes secundaris i la recurrència.
Teràpia combinada.
Visió general / Relació / Resum / Rol / Principi / Acció / Mecanisme / Funció / Treball.
Solamargine contra càncer
ANTICANCER
Protecció de patents en 32 països.
Un estudi de comparació que mostra Solamargine contra altres fàrmacs terapèutics respecte a les cèl·lules del càncer de pulmó.
Solamargine, els metabòlits típics de l’extracte glicoalcaloide de fruites de solanum lycocarpum de la medicina tradicional a base d’herbes, va demostrar no només activitat antiviral, antiinflamatòria, sinó també antiproliferativa contra els diversos tipus de càncers humans, inclòs el pulmó.
Solamargine, aïllat de l’herba Solanum incanum, presentava una citotoxicitat superior en quatre línies cel·lulars de càncer de pulmó humà.
La imatge mostra la mort de cèl·lules cancerígenes.
Les parts negres i negres són nuclis de cèl·lules cancerígenes.
Fins i tot si el nucli es trenca, les cèl·lules cancerígenes moriran.
La figura mostra que les cèl·lules cancerígenes poden causar la mort.
La figura mostra que les cèl·lules cancerígenes poden causar la mort.
La figura mostra que la mort de cèl·lules de càncer de pulmó és relativament lenta i no serà evident fins vuit hores després.
La figura mostra que la mort de cèl·lules cancerígenes del fetge és molt evident, encara més evident en vuit hores.
El gràfic mostra que les cèl·lules del càncer de mama moren més ràpidament. Era obvi des del principi que el càncer de mama és fàcil de tractar i que els pacients amb càncer de mama no s’han de preocupar.
1. Acció de Solamargine sobre TNF i cèl·lules canceroses de pulmó humanes resistents al cisplatí.
Acció de Solamargine sobre cèl·lules cancerígenes de pulmó humanes: augment de la susceptibilitat de les cèl·lules cancerígenes als TNF.
2. La inactivació de PI3-K / Akt i la reducció de l’expressió de SP1 i p65 augmenten l’efecte de Solamargine sobre la supressió de l’expressió EP4 en cèl·lules humanes de càncer de pulmó.
3. La interacció recíproca nova de lncRNA HOTAIR i miR ‐ 214‐3p contribueix a l’expressió del gen PDPK1 inhibida per Solamargine en el càncer de pulmó humà.
4. La segmentació EP4 aigües avall mitjançant la reducció mediada per ERK1 / 2 de DNMT1 revela un nou mecanisme de creixement inhibit per Solamargine de cèl·lules de càncer de pulmó.
5. L’extracte de solanum incanum (SR-T100) indueix l’apoptosi de les cèl·lules del melanoma i inhibeix la metàstasi pulmonar establerta.
Teràpia combinada | Resultats de la investigació de cèl·lules de càncer de pulmó (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatí (100 μM), 16% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
B. SM solitari (4,8 μM), 28% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
C. SM (4,80 μM) + Cisplatí (40pμM), 66% de les cèl·lules cancerígenes apoptosi.
D. SM (4,80 μM) + Cisplatí (100 μM), 78% de l’apoptosi de les cèl·lules cancerígenes.
Solamargine té un efecte de neteja millor que el Cisplatí.
El tractament combinat de Solamargine i Cisplatí va augmentar significativament l’apoptosi de les cèl·lules del càncer de pulmó.
SM (4,8 μM) + Cisplatí (40 μM), augmentat del 16% al 66% (fins a 4.125 vegades).
SM (4,8 μM) + Cisplatí (100 μM), augmentat del 16% al 78% (fins a 4.875 vegades).
Reorganitzat a partir de: BBRC. Acció de Solamargine sobre TNF i cèl·lules de càncer de pulmó humà resistents als fàrmacs 2004
L’acció de Solamargine va omplir completament els criteris d’apoptosi en cèl·lules de càncer de pulmó humà, implicant que la mort cel·lular induïda per Solamargine per apoptosi.
Solamargine indueix apoptosi cel·lular mitjançant la modulació de l’expressió de TNFR i les seves cascades de senyals TRADD / FADD posteriors.
Solamargine va inhibir el creixement cel·lular del càncer de pulmó humà mitjançant la inhibició del PDPK1 i HOTAIR i la inducció de l’eix de senyalització miR ‐ 214‐3p.
Solamargine inhibeix el creixement de cèl·lules de càncer de pulmó mitjançant la inactivació d’Akt, seguida d’una reducció de SP1 i p65.
Solamargine inhibeix el creixement de cèl·lules humanes de càncer de pulmó mitjançant la reducció de l’expressió de proteïnes EP4 del receptor PGE2 i la inducció de la senyalització ERK1 / 2.
Aquests descobriments milloren la nostra comprensió dels mecanismes subjacents implicats en l’efecte anticancerigen de la Solamargine i proporcionen noves dianes moleculars per al tractament del càncer de pulmó humà.
