肺がん化学療法に最適なアジュバント。| 1 + 1> 487%
肺がん/ SCLC / NSCLC
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善します。
副作用と再発を減らす。
併用療法 | 概要/関係/要約/役割/原則/行動/メカニズム/機能/仕事
Solamargine対肺がん。
要約/肺がんの概要(SCLC / NSCLC)
アポトーシスとは
Solamargine(役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事)
肺がん化学療法に最適なアジュバント。| 1 + 1> 487%
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。
副作用と再発を減らす。| 併用療法。
1.TNFおよびシスプラチン耐性ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用。(ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用–癌細胞のTNFに対する感受性の増強)
2. PI3-K / Aktの不活性化と、SP1およびp65の発現の低下により、ヒト肺癌細胞におけるEP4発現の抑制に対するSolamargineの効果が高まります。
3. lncRNA HOTAIRとmiR-214-3pの新しい相互作用は、ヒト肺癌におけるSolamargine阻害PDPK1遺伝子発現に寄与する。
4.ERK1 / 2を介したDNMT1の減少を介してEP4下流c-Junを標的とすることにより、Solamargineが肺癌細胞の増殖を阻害する新しいメカニズムが明らかになる。
5. Solanum incanum抽出物Solamargine(SR-T100)は、メラノーマ細胞のアポトーシスを誘導し、確立された肺転移を阻害します。
併用療法| 肺がん細胞の研究結果(SCLC / NSCLC)。
要約/肺がんの概要。(SCLC / NSCLC)
肺がんは最も一般的ながんであり、世界中のがんによる死亡の主な原因です。
肺がんは、組織学的特徴に応じて、小細胞肺がん(SCLC)と非小細胞肺がん(NSCLC)の2つのグループに分類できます。
それらの中で、肺癌の80%以上は非小細胞肺癌(NSCLC)であり、腺癌が最も一般的なサブタイプです。
NSCLCは、発生率と致死性の両方が高いという特徴があり、5年生存率は症例の10%未満を占めています。
この病気の生物学的特徴と、個別化学療法、標的療法、免疫アプローチ、改善された支持療法などの学際的な治療アプローチの理解における最近の進歩にもかかわらず、進行した疾患の患者にとって結果は悲惨なままです。
したがって、ごくわずかな副作用で治療効果を強化するために、より効果的な代替治療戦略を探すことが緊急に必要とされています。
薬用植物に由来する天然の植物化学物質は、発がんの制御において重要な認識を得ており、がんの予防と治療における新しいアプローチと見なされています。
アポトーシスとは?
アポトーシスの概要
•プログラム細胞死。
•アポトーシスは、プログラム細胞死、または「細胞自殺」の一形態です。
•アポトーシスは、細胞が損傷により死ぬ壊死とは異なります。
•アポトーシスは、発生中に細胞を取り除き、癌やウイルスに感染している可能性のある細胞を取り除き、体内のバランスを維持します。
なぜ細胞はアポトーシスを起こすのですか?
基本的に、アポトーシスは、もはや生物の一部ではないはずの細胞を除去するための一般的で便利な方法です。
一部の細胞は異常であり、ウイルス感染やDNA損傷のある細胞など、生き残った場合、残りの生物を傷つける可能性があります。
アポトーシスは開発の一部です。
多くの生物では、プログラムされた細胞死は発達の正常な部分です。
がん細胞とアポトーシスの関係 。
アポトーシスは、感染した細胞や癌性の細胞を排除することができます。
細胞のDNAが損傷すると、通常、損傷を検出して修復しようとします。
損傷が修復不可能な場合、細胞は通常、アポトーシスを起こし、損傷したDNAを通過させないようにします。
細胞にDNA損傷があるがアポトーシスを起こさない場合、それらは癌への道を進んでいる可能性があります。
しかし、「成功した」癌細胞はアポトーシスのプロセスをうまく回避します。
これにより、彼らは制御不能に分裂し、突然変異(DNAの変化)を蓄積することができます。
アポトーシスは免疫機能の鍵です。
アポトーシスはまた、健康な免疫システムの発達と維持に重要な役割を果たします。
がん細胞の弱点と症状はどこにありますか?
がん細胞の症状は核にあります。
核は、外側の細胞質、細胞組成、細胞生存率などを制御します。
DNA変異は核内でも変異します。
したがって、がん細胞を治療するには、まず核に入る必要があります。
「調節細胞遺伝子」メカニズムを核に入れて調節させます。
がん細胞は攻撃的ですか?
Solamargineの作用後、癌細胞の攻撃性が軽減されます。
したがって、Solamargineを使用した後、多くの患者は私が半分良くなっていると感じています。
腫瘍はすぐには消えませんが、患者は攻撃性の程度が低下したと感じています。
Solamargine(役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事)
Solamargineの主要な機能メカニズム、役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事:
Solamargineが入ると、
Solamargineは、癌細胞によってオフにされる受容体を活性化し、癌細胞が再び調節できるようにします。
Solamargineは癌細胞の抗調節遺伝子を調節し、癌細胞の耐性を低下させます。
薬剤耐性の低下。
がん細胞が薬剤耐性が低い場合、化学療法はより効果的になります。
Solamargineは、癌細胞の変異遺伝子を調節し、癌細胞のアポトーシスを開始して抗癌効果を達成します。
どの化学療法薬と組み合わせて癌細胞を治療するのにより効果的ですか?
A:シスプラチン、クランベリー、メトトレキサート、5-Fu。
肺がん化学療法に最適なアジュバント。| 1+1>487%
化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善します。
副作用と再発を減らす。
併用療法 | 概要/関係/要約/役割/原則/行動/メカニズム/機能/仕事。
Solamargine対癌
抗がん剤
32カ国での特許保護。
肺がん細胞に関してSolamargineと他の治療薬を示す比較研究。
伝統的な漢方薬からのナス属lycocarpumフルーツグリコアルカロイド抽出物の典型的な代謝物であるSolamargineは、抗ウイルス、抗炎症だけでなく、肺を含むいくつかのタイプのヒトの癌に対して抗増殖活性も示しました。
Solanum incanumハーブから分離されたSolamargineは、4つのヒト肺がん細胞株で優れた細胞毒性を示しました。
写真は癌細胞の死を示しています。
黒と黒の部分はがん細胞の核です。
核が破裂しても、がん細胞は死んでしまいます。
この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。
この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。
この図は、肺がん細胞の死が比較的遅いことを示しており、8時間後まで明らかではありません。
この図は、肝臓がん細胞の死が非常に明白であり、8時間でさらに明白になることを示しています。
グラフは、乳がん細胞がより早く死ぬことを示しています。乳がんは治療が簡単で、乳がんの患者さんは心配する必要がないことは当初から明らかでした。
1.TNFおよびシスプラチン耐性ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用。
ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用–癌細胞のTNFに対する感受性の増強。
2. PI3-K / Aktの不活性化と、SP1およびp65の発現の低下により、ヒト肺癌細胞におけるEP4発現の抑制に対するSolamargineの効果が高まります。
3. lncRNA HOTAIRとmiR-214-3pの新しい相互作用は、ヒト肺癌におけるSolamargine阻害PDPK1遺伝子発現に寄与する。
4.ERK1 / 2を介したDNMT1の減少を介してEP4下流c-Junを標的とすることにより、Solamargineが肺癌細胞の増殖を阻害する新しいメカニズムが明らかになる。
5.Solanum incanum抽出物Solamargine(SR-T100)は、メラノーマ細胞のアポトーシスを誘導し、確立された肺転移を阻害します。
併用療法| 肺がん細胞の研究結果(SCLC / NSCLC)。
A.シスプラチン(100μM)、癌細胞アポトーシスの16%。
B.単独のSM(4.8μM)、癌細胞アポトーシスの28%。
C. SM(4.80μM)+シスプラチン(40pμM)、癌細胞アポトーシスの66%。
D. SM(4.80μM)+シスプラチン(100μM)、癌細胞アポトーシスの78%。
Solamargineはシスプラチンよりも優れたクリア効果があります。
Solamargineとシスプラチンの併用治療は、肺がん細胞のアポトーシスを有意に増加させました。
SM(4.8μM)+シスプラチン(40μM)、16%から66%に増加(最大4.125倍)。
SM(4.8μM)+シスプラチン(100μM)、16%から78%に増加(最大4.875倍)
再編成:BBRC。TNFおよび薬剤耐性ヒト肺がん細胞に対するSolamargineの作用2004。
作用Solamargineがいることを暗示し、ヒト肺癌細胞におけるアポトーシスの基準をフル充填Solamargineは、アポトーシスによる細胞死を誘発しました。
Solamargineは、TNFRの発現とそれに続くTRADD / FADDシグナルカスケードを調節することにより細胞アポトーシスを誘導します。
Solamargineは、PDPK1とHOTAIRの阻害、およびmiR-214-3pシグナル伝達軸の誘導を介して、ヒト肺がん細胞の増殖を阻害しました。
Solamargineは、Aktの不活性化と、それに続くSP1およびp65の減少を通じて、肺がん細胞の増殖を阻害します。
Solamargineは、PGE2受容体EP4タンパク質の発現を低下させ、ERK1 / 2シグナル伝達を誘導することにより、ヒト肺がん細胞の増殖を抑制します。
これらの発見は、Solamargineの抗癌効果に関与する根本的なメカニズムの理解を向上させ、ヒト肺癌の治療のための新しい分子標的を提供します。