Лепшы дапаможны сродак для хіміятэрапіі рака лёгкіх. | 1+1>487%
рак лёгкіх / SCLC / NSCLC
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне, імунітэт.
Паменшыць пабочныя эфекты і рэцыдывы.
Камбінаваная тэрапія | Агляд / Адносіны / Анатацыя / Роля / Прынцып / Дзеянне / Механізм / Функцыя / Праца.
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд рака лёгкіх. (SCLC / NSCLC)
Што такое апоптоз.
Solamargine (роля, прынцып, дзеянне, механізм, функцыя, праца).
Лепшы хіміятэрапеўтычны адъювант пры раку лёгкіх. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне і імунітэт.
Паменшыць пабочныя эфекты і рэцыдывы | Камбінаваная тэрапія.
1. Дзеянне Solamargine на TNF і ўстойлівыя да цисплатину клеткі рака лёгкага чалавека. (Дзеянне Solamargine на клеткі рака лёгкага чалавека - павышэнне адчувальнасці ракавых клетак да ФНВ)
2. Інактывацыя PI3-K / Akt і памяншэнне экспрэсіі SP1 і p65 павялічваюць уплыў Solamargine на падаўленне экспрэсіі EP4 у клетках рака лёгкага чалавека.
3. Новыя ўзаемныя ўзаемадзеянні lncRNA HOTAIR і miR ‐ 214-3p спрыяюць інгібіраванай Solamargine экспрэсіі гена PDPK1 пры раку лёгкага чалавека.
4. Нацэльванне EP4 уніз па плыні c-чэрвеня праз ERK1 / 2-апасродкаванае зніжэнне DNMT1 раскрывае новы механізм інгібіруемага Solamargine росту клетак рака лёгкіх.
5. Экстракт ракавіны паслена (SR-T100) выклікае апоптоз клетак меланомы і інгібіруе метастазы ў лёгкіх.
Камбінаваная тэрапія | Вынікі даследаванняў клетак рака лёгкіх (SCLC / NSCLC).
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд рака лёгкіх. (SCLC / NSCLC)
Рак лёгкіх - найбольш распаўсюджаны рак і галоўная прычына смяротнасці ад раку ва ўсім свеце.
Рак лёгкіх можна падпадзяліць на дзве групы: дробнаклеткавы рак лёгкіх (SCLC) і немелкоклеточный рак лёгкіх (NSCLC) у адпаведнасці з іх гісталагічныя асаблівасцямі.
Сярод іх больш за 80% ракаў лёгкіх - гэта немелкоклеточный рак лёгкага (НМРЛ), а аденокарцинома як найбольш распаўсюджаны падтып.
НМРЛ характарызуецца як высокай частатой захворвання, так і смяротнасцю, прычым пяцігадовая выжывальнасць складае менш за 10% выпадкаў.
Нягледзячы на нядаўнія дасягненні ў разуменні біялагічных асаблівасцяў гэтай хваробы і міждысцыплінарных тэрапеўтычных падыходаў, такіх як індывідуальная хіміятэрапія, мэтавая тэрапія, імунныя падыходы і паляпшэнне дапаможнай дапамогі, вынік застаецца сумным для пацыентаў з запушчаным захворваннем.
Таму тэрмінова неабходны пошук больш эфектыўных альтэрнатыўных стратэгій лячэння з мэтай узмацнення тэрапеўтычнай эфектыўнасці пры нязначных пабочных эфектах.
Натуральныя фітахімічныя рэчывы, атрыманыя з лекавых раслін, атрымалі значнае прызнанне ў барацьбе з канцэрагенезам і разглядаюцца як новы падыход у прафілактыцы і лячэнні рака.
Што такое апоптоз?
Агляд апоптозу
• Праграмаваная гібель клетак.
• Апоптоз - гэта форма запраграмаванай гібелі клетак альбо «клеткавае самагубства».
• Апоптоз адрозніваецца ад некрозу, пры якім клеткі гінуць з-за траўмы.
• Апоптоз выдаляе клеткі падчас развіцця, ліквідуе патэнцыяльна ракавыя і заражаныя вірусам клеткі і падтрымлівае баланс у арганізме.
Чаму ў клетках адбываецца апоптоз?
У асноўным, апоптоз - гэта агульны і зручны спосаб выдалення клетак, якія больш не павінны быць часткай арганізма.
Некаторыя клеткі ненармальныя і могуць нанесці шкоду астатняй частцы арганізма, калі выжывуць, напрыклад, клеткі з віруснымі інфекцыямі альбо з пашкоджаннем ДНК.
Апоптоз - гэта частка развіцця.
У многіх арганізмах запраграмаваная гібель клетак з'яўляецца нармальнай часткай развіцця.
Сувязь паміж ракавымі клеткамі і апоптозам.
Апоптоз можа ліквідаваць заражаныя або ракавыя клеткі.
Калі ДНК клеткі пашкоджана, яна звычайна выяўляе пашкоджанні і спрабуе аднавіць іх.
Калі пашкоджанне не падлягае аднаўленню, клетка звычайна адпраўляецца ў апоптоз, гарантуючы, што яна не перадасць сваю пашкоджаную ДНК.
Калі клеткі пашкоджваюць ДНК, але не падвяргаюцца апоптозу, яны могуць быць на шляху да раку.
Аднак «паспяховыя» ракавыя клеткі паспяхова ўхіляюцца ад працэсу апоптоза.
Гэта дазваляе ім выйсці з-пад кантролю і назапашваць мутацыі (змены ў іх ДНК).
Апоптоз з'яўляецца ключом да імуннай функцыі.
Апоптоз таксама гуляе важную ролю ў развіцці і падтрыманні здаровай імуннай сістэмы.
Дзе слабасці і сімптомы ракавых клетак?
Сімптомы ракавых клетак знаходзяцца ў ядры.
Ядро кантралюе знешнюю цытаплазму, склад клетак, жыццяздольнасць клетак і г.д.
Мутацыі ДНК таксама мутуюць у ядры.
Таму, каб лячыць ракавыя клеткі, мы павінны спачатку патрапіць у ядро.
Хай механізм «рэгулятарнага гена клеткі» трапляе ў ядро для рэгуляцыі.
Ці агрэсіўныя ракавыя клеткі?
Пасля дзеяння Solamargine агрэсіўнасць ракавых клетак змякчаецца.
Таму пасля выкарыстання Solamargine многія пацыенты адчуваюць, што я ўдвая лепш.
Хоць пухліна не знікае хутка, пацыенты адчуваюць, што ступень агрэсіўнасці зніжана.
Solamargine (роля, прынцып, дзеянне, механізм, функцыя, праца).
Асноўны функцыянальны механізм Solamargine, роля, прынцып, дзеянне, механізм, функцыя, праца:
Калі Solamargine ўваходзіць,
Solamargine актывуе рэцэптары, адключаныя ракавымі клеткамі, што дазваляе ракавым клеткам зноў мадуляваць.
Solamargine модулюе антымадулюючыя гены ракавых клетак, робячы ракавыя клеткі менш устойлівымі.
Зніжаная ўстойлівасць да лекаў.
Калі ракавыя клеткі менш устойлівыя да лекаў, хіміятэрапія становіцца больш эфектыўнай.
Solamargine модулюе мутаваныя гены ў ракавых клетках, а затым ініцыюе апоптоз ракавых клетак для дасягнення супрацьракавых эфектаў.
Solamargine у спалучэнні з якімі хіміятэрапеўтычнымі прэпаратамі больш эфектыўныя пры лячэнні ракавых клетак?
A: Цисплатин, журавіны, метотрэксат, 5-фу.
Лепшы хіміятэрапеўтычны адъювант пры раку лёгкіх. | 1+1>487%
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне, імунітэт.
Паменшыць пабочныя эфекты і рэцыдывы.
Камбінаваная тэрапія.
Агляд / Адносіны / Анатацыя / Роля / Прынцып / Дзеянне / Механізм / Функцыя / Праца.
Solamargine супраць рака.
ПРОТЫРАК
Абарона патэнтаў у 32 краінах.
Параўнальнае даследаванне, якое паказвае Solamargine супраць іншых тэрапеўтычных прэпаратаў у дачыненні да клетак рака лёгкіх.
Solamargine, тыповыя метабаліты экстракта глікаалкалоідаў пладоў паслену лікакарпума з традыцыйнай фітатэрапіі, прадэманстраваў не толькі супрацьвірусную, супрацьзапаленчую, але і антыпраліфератыўную актыўнасць супраць некалькіх відаў рака чалавека, уключаючы лёгкія.
Solamargine, выдзелены з травы Solanum incanum, выяўляў цудоўную цытастатычнасць у чатырох клеткавых лініях рака лёгкага чалавека.
На здымку відаць гібель ракавых клетак.
Чорная і чорная часткі - гэта ядра ракавых клетак.
Нават калі ядро разарвецца, ракавыя клеткі загінуць.
На малюнку відаць, што ракавыя клеткі могуць выклікаць смерць.
На малюнку відаць, што ракавыя клеткі могуць выклікаць смерць.
На малюнку відаць, што гібель клетак рака лёгкага адбываецца адносна павольна, і гэта будзе відавочна толькі праз восем гадзін.
На малюнку відаць, што гібель клетак рака печані вельмі відавочная, яшчэ больш відавочная праз восем гадзін.
Графік паказвае, што клеткі рака малочнай залозы гінуць хутчэй. З самага пачатку было відавочна, што рак малочнай залозы лёгка паддаецца лячэнню, і хворым на рак малочнай залозы не трэба хвалявацца.
1. Дзеянне Solamargine на TNF і ўстойлівыя да цисплатину клеткі рака лёгкага чалавека.
Дзеянне Solamargine на клеткі рака лёгкага чалавека - павышэнне адчувальнасці ракавых клетак да ФНВ.
2. Інактывацыя PI3-K / Akt і памяншэнне экспрэсіі SP1 і p65 павялічваюць уплыў Solamargine на падаўленне экспрэсіі EP4 у клетках рака лёгкага чалавека.
3. Новыя ўзаемныя ўзаемадзеянні lncRNA HOTAIR і miR ‐ 214-3p спрыяюць інгібіраванай Solamargine экспрэсіі гена PDPK1 пры раку лёгкага чалавека.
4. Нацэльванне EP4 уніз па плыні c-чэрвеня праз ERK1 / 2-апасродкаванае зніжэнне DNMT1 раскрывае новы механізм інгібіруемага Solamargine росту клетак рака лёгкіх.
5. Экстракт ракавінка (SR-T100) выклікае апоптоз клетак меланомы і інгібіруе метастазы ў лёгкіх.
Камбінаваная тэрапія | Вынікі даследаванняў клетак рака лёгкіх (SCLC / NSCLC).
А. Цисплатин (100 мкМ), 16% апоптоза ракавых клетак.
Б. Адзін SM (4,8 мкМ), 28% апоптоза ракавых клетак.
C. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), 66% апоптоза ракавых клетак.
D. SM (4,80 мкМ) + цысплацін (100 мкМ), 78% апоптоза ракавых клетак.
Solamargine аказвае ачышчальны эфект лепш, чым цисплатин.
Сумеснае лячэнне Solamargine і цисплатина значна павялічыла апоптоз клетак рака лёгкіх.
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), павялічыўся з 16% да 66% (да 4,125 разоў).
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), павялічаны з 16% да 78% (да 4,875 разоў).
Рэарганізавана з: BBRC. Дзеянне Solamargine на TNF і ўстойлівыя да лекаў клеткі рака лёгкага чалавека 2004.
Дзеянне Solamargine поўнасцю запоўніла крытэрыі апоптоза ў клетках рака лёгкага чалавека, азначала, што Solamargine выклікае гібель клетак шляхам апоптоза.
Solamargine індукуе апоптоз клетак шляхам мадуляцыі экспрэсіі TNFR і іх наступных каскадаў TRADD / FADD.
Solamargine інгібіраваў рост клетак рака лёгкага чалавека шляхам інгібіравання PDPK1 і HOTAIR і індукцыі сігнальнай восі miR-214-3p.
Solamargine інгібіруе рост клетак рака лёгкага праз інактывацыю Akt з наступным памяншэннем SP1 і p65.
Solamargine інгібіруе рост клетак рака лёгкага чалавека за кошт памяншэння экспрэсіі бялку рэцэптара PGE2 і індукцыі сігналізацыі ERK1 / 2.
Гэтыя вынікі паляпшаюць наша разуменне асноўных механізмаў, звязаных з супрацьракавым эфектам Solamargine, і забяспечваюць новыя малекулярныя мішэні для лячэння рака лёгкіх чалавека.
