Bescht Chemotherapie-Adjuvant fir Broschtkriibs. | 1+1>487%
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung an Immunitéit.
Reduzéieren Niewewierkungen a Widderhuelung.
Kombinatiounstherapie | Iwwersiicht / Bezéiung / Abstrakt / Roll / Prinzip / Handlung / Mechanismus / Funktioun / Aarbecht.
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vu Broschtkriibs.
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vun Apoptose.
Roll, Prinzip, Handlung, Mechanismus, Funktioun, Aarbecht vu Solamargine.
Bescht Chemotherapiehëllef fir Broschtkriibs. | 1+1>487%
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung an Immunitéit.
Downregulation vun HER2 / neu receptor vun Solamargine verbessert anticancer Drogen-mediated cytotoxicity zu Broscht Kriibs Zellen mat héich-ausdrécken HER2 / neu.
Solamargine induzéiert Apoptose a verbessert Empfindlechkeet fir Trastuzumab an Epirubicin a Broschtkriibszellen mat nidderegen oder héijen Ausdrockniveau vun HER2 / Neu.
Solamargine induzéiert Apoptose a sensibiliséiert Broschtkriibszellen op Cisplatin.
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vu Broschtkriibs.
Broschtkriibs ass deen heefegste Kriibs bei Frae weltwäit
Och wa kierzlech Fortschrëtter beim Versteesdemech vun de biologesche Charakteristike vun dëser Krankheet a multidisziplinäre therapeuteschen Approche, wéi individuell Chemotherapie, geziilte Therapien, Immun Approchen a verbessert ënnerstëtzend Betreiung, bleift d'Resultat traureg fir Patiente mat fortgeschratt Krankheet.
De 5-Joer Iwwerliewenssaz fir Bühn IV Broschtkriibs ass nëmmen 22% (https://www.cancer.ca/de/cancer-information/cancer-type/breast/prognosis-and-survival/survival-statistics/?region = an).
Dofir gëtt no méi effektive alternativ Behandlungsstrategie gesicht fir déi therapeutesch Effizienz mat vernoléissegen Nebenwirkungen ze stäerken dréngend.
Natural phytochemicals ofgeleet vu Medikamenter Planzen hunn bedeitend Unerkennung an der Kontroll vun carcinogenesis krut a sinn als eng nei Approche an der Préventioun a Behandlung vu Kriibs als.
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vun Apoptose.
• Programméierten Zell Doud
• Apoptose ass eng Form vu programméierten Zell Doud, oder "Zellular Selbstmord."
• Apoptose ass anescht wéi Nekrose, an deenen d'Zellen duerch Verletzung stierwen.
• Apoptose läscht Zellen wärend der Entwécklung, eliminéiert potenziell kriibserreegend a Virusinfizéiert Zellen, a behält d'Gläichgewiicht am Kierper.
Firwat maachen d'Zellen Apoptose?
Prinzipiell ass Apoptose e generellen a praktesche Wee fir Zellen ze entfernen déi net méi Deel vum Organismus solle sinn.
E puer Zellen sinn anormal a kënnen de Rescht vum Organismus verletzen wa se iwwerliewen, wéi Zellen mat virale Infektiounen oder DNA Schued.
Apoptose ass Deel vun der Entwécklung.
A ville Organismen ass programméiert Zell Doud en normale Bestanddeel vun der Entwécklung.
D'Relatioun tëscht Kriibszellen an Apoptose.
Apoptose kann infizéiert oder kriibserreegend Zellen eliminéieren.
Wann d'DNA vun enger Zell beschiedegt ass, wäert se de Schued typesch detektéieren a probéieren et ze flécken.
Wann de Schued net ze reparéieren ass, schéckt d'Zell sech normalerweis an d'Apoptose, a garantéiert datt se hir beschiedegt DNA net weiderginn.
Wann Zellen DNA Schued hunn awer d'Apoptose net erfëllen, kënne se um Kriibswee sinn.
Wéi och ëmmer, "erfollegräich" Kriibszellen vermeiden de Prozess vun der Apoptose erfollegräich.
Dëst erlaabt hinnen ausser Kontroll ze deelen an Mutatiounen ze sammelen (Ännerungen an hirer DNA).
Apoptose ass Schlëssel fir d'Immunfunktioun.
Apoptose spillt och eng wesentlech Roll an der Entwécklung an Ënnerhalt vun engem gesonde Immunsystem.
Wou sinn d'Schwächten an d'Symptomer vu Kriibszellen?
D'Symptomer vu Kriibszellen sinn am Kär.
Den Nukleus kontrolléiert de baussenzegen Zytoplasma, d'Zellkompositioun, d'Zellviabilitéit, asw.
DNA Mutatiounen mutéieren och am Kär.
Dofir, fir Kriibszellen ze behandelen, musse mir als éischt den Nukleus aginn.
Loosst de "Reguléierungszellgen" Mechanismus an den Nukleus aginn fir ze reguléieren.
Sinn d'Kriibszellen aggressiv?
No der Handlung vu Solamargine gëtt d'Agressivitéit vu Kriibszellen erliichtert.
Also nodeems ech Solamargine benotzt hunn, fille vill Patienten datt ech hallef besser sinn.
Och wann den Tumor net séier verschwënnt, fille Patienten datt de Grad vun der Aggressivitéit reduzéiert gëtt.
Roll, Prinzip, Handlung, Mechanismus, Funktioun, Aarbecht vu Solamargine.
Solamargine Haaptfunktiounsmechanismus, Prinzip, Handlung, Funktioun, Aarbecht:
Wann Solamargine erakënnt,
Solamargine aktivéiert Rezeptoren déi vu Krebszellen ausgeschalt sinn, sou datt Kriibszellen erëm moduléiere kënnen.
Solamargine moduléiert d'Anti-moduléiert Genen vu Kriibszellen, wouduerch Kriibszelle manner resistent sinn.
Reduzéiert Drogenresistenz.
Wa Kriibszellen manner resistent géint Drogen sinn, gëtt Chemotherapie méi effektiv.
Solamargine moduléiert déi mutéiert Genen a Kriibszellen an initiéiert da Kriibszell Apoptose fir Anti-Kriibs Effekter z'erreechen.
Solamargine kombinéiert mat wéi eng Chemotherapie Medikamenter méi effektiv bei der Behandlung vu Kriibszellen sinn?
A: Cisplatin (CDDP), Cranberry, Methotrexat, 5-Fu.
Bescht Chemotherapie Adjuvant fir Broschtkriibs. | 1+1>487%
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung an Immunitéit.
Reduzéieren Niewewierkungen a Widderhuelung.
Kombinatiounstherapie | Iwwersiicht / Bezéiung / Abstrakt / Roll / Prinzip / Handlung / Mechanismus / Funktioun / Aarbecht.
Solamargine géint Kriibs
ANTI-Kriibs
Patentschutz an 32 Natiounen.
Eng Verglachstudie déi Solamargine vs. aner therapeutesch Medikamenter mat Bezuch op Lungenkrebszellen weist.
Solamargine, déi typesch Metabolite vu Solanum lycocarpum Uebst Glycoalkaloiden Extrait aus traditioneller Kraider Medizin, hunn net nëmmen anti-viral, entzündungshemmend, awer och antiproliferativ Aktivitéit géint déi verschidde Aarte vu mënschleche Kriibs, dorënner Broscht, bewisen.
Solamargine, isoléiert vu Solanum incanum Kraut, huet eng héich Zytotoxizitéit a véier mënschleche Lungenkrebszelllinien ugewisen.
Solamargine hemmt net nëmmen Zellwuesstum vu Lungenkrebs, SCLC, NSCLC, Broschtkriibs, Liewerkriibs, Melanom, Eierstockskriibs an Cholangiocarcinom, awer verbessert d'Zytotoxizitéit vu Chemotherapieagenten wéi Cisplatin, Doxorubicin an Docetaxel.
D'Bild weist den Doud vu Kriibszellen.
Déi schwaarz a schwaarz Deeler si Kriibszellkernen.
Och wann de Kär brécht, stierwen d'Kriibszellen.
D' Figur weist datt Kriibszellen den Doud verursaache kënnen.
D' Figur weist datt Kriibszellen den Doud verursaache kënnen.
D'Figur weist datt den Doud vu Lungenkrebszellen relativ lues ass, an et wäert eréischt aacht Stonne méi spéit evident sinn.
D'Figur weist datt den Doud vu Liewerkrebszellen ganz kloer ass, nach méi evident an aacht Stonnen.
D'Grafik weist datt Broschtkriibszelle méi séier stierwen. Et war vun Ufank un evident datt Broschtkriibs einfach ze behandelen ass, a Patienten mat Broschtkriibs brauche sech keng Suergen ze maachen.
1. Downregulation vun HER2 / neu Rezeptor vun Solamargine verbessert anticancer Drogen-mediated cytotoxicity zu Broscht Kriibs Zellen mat héich-ausdrécken HER2 / neu.
2. Solamargine induzéiert Apoptose a verbessert Empfindlechkeet fir Trastuzumab an Epirubicin a Broschtkriibszellen mat nidderegen oder héijen Ausdrockniveau vun HER2 / Neu.
3. Solamargine induzéiert Apoptose a sensibiliséiert Brustkrebszellen op Cisplatin.
An der Studie induzéiert Solamargine d'Apoptose vun de Broschtkriibszellen an de Mechanismus war charakteriséiert.
Déi kombinéiert Behandlung vu Solamargine an CDDP reduzéiert bedeitend Bcl-2 a Bcl-xL Ausdréck, a verstäerkt Bax, Cytochrom c, Caspase-9 an -3 Ausdréck a Broschtkriibszellen.
Déi kombinéiert Notzung vu Solamargine an CDDP effektiv bei CDDP-resistente Broschtkriibs.
Kombinatiounstherapie | Fuerschungsresultater fir Lungenkrebszellen.
A. Cisplatin (100μM), 16% vu Kriibszell Apoptose.
B. Alleng SM (4.8μM), 28% vun der Kriibszell Apoptose.
C. SM (4,80μM) + Cisplatin (40μM), 66% vu Kriibszellen apoptosis.
D. SM (4,80μM) + Cisplatin (100μM), 78% vu Kriibszell Apoptose.
Solamargine huet e Clearing Effekt besser wéi Cisplatin.
Déi kombinéiert Behandlung vu Solamargine a Cisplatin huet d'Apoptose vu Lungenkrebszellen erheblech erhéicht.
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM), erhéicht vu 16% op 66% (bis zu 4.125 Mol).
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM), erhéicht vu 16% op 78% (bis zu 4.875 Mol).
Reorganiséiert aus: BBRC. Aktioun vu Solamargine op TNFs an Drogen-resistente mënschleche Lungenkrebszellen 2004
Alles ausgeschnidden vun: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/