유방암을위한 최고의 화학 요법 보조제. | 1+1>487 %
화학 요법 효과, 치료 및 면역력을 효과적으로 향상.
부작용 및 재발 감소.
병용 요법 | 개요 / 관계 / 추상 / 역할 / 원리 / 동작 / 메커니즘 / 기능 / 작업.
요약 / 유방암 개요.
요약 / Apoptosis 개요.
역할, 원리, 행동, 메커니즘, 기능, Solamargine의 일.
유방암에 대한 최고의 화학 요법 보조제. | 1+1>487 %
화학 요법 효과, 치료 및 면역력을 효과적으로 향상.
Solamargine에 의한 HER2 / neu 수용체의 하향 조절은 고 발현 HER2 / neu를 갖는 유방암 세포에서 항암 약물 매개 세포 독성을 향상시킵니다.
Solamargine은 HER2 / neu의 발현 수준이 낮거나 높은 유방암 세포에서 세포 사멸을 유도하고 트라 스투 주맙 및 에피 루비 신에 대한 감수성을 향상시킵니다.
Solamargine은 세포 사멸을 유도하고 유방암 세포를 시스플라틴에 민감하게 만듭니다.
요약 / 유방암 개요.
유방암은 전 세계 여성에게 가장 흔한 암입니다.
이 질병의 생물학적 특성과 개별 화학 요법, 표적 요법, 면역 접근법 및 개선 된 지원 치료와 같은 다 학제 적 치료 접근법에 대한 최근의 이해가 발전했지만, 그 결과는 진행된 질병 환자에게 여전히 음울합니다.
4 기 유방암의 5 년 생존율은 22 %에 불과합니다 (https://www.cancer.ca/en/cancer-information/cancer-type/breast/prognosis-and-survival/survival-statistics/?region = on).
따라서 부작용이 거의없는 치료 효능을 강화하기 위해서는보다 효과적인 대체 치료 전략을 모색하는 것이 시급하다.
약용 식물에서 추출한 천연 식물성 화학 물질은 발암 억제에서 상당한 인정을 받았으며 암 예방 및 치료에있어 새로운 접근 방식으로 간주됩니다.
요약 / Apoptosis 개요.
• 프로그램 된 세포 사멸
• Apoptosis는 프로그램 된 세포 사멸 또는 "세포 자살"의 한 형태입니다.
• 세포 사멸은 세포가 손상되어 죽는 괴사와는 다릅니다.
• Apoptosis는 발달 과정에서 세포를 제거하고 잠재적으로 암 및 바이러스에 감염된 세포를 제거하며 신체의 균형을 유지합니다.
세포가 세포 사멸을 겪는 이유는 무엇입니까?
기본적으로 세포 사멸은 더 이상 유기체의 일부가 될 수없는 세포를 제거하는 일반적이고 편리한 방법입니다.
일부 세포는 비정상적이며 바이러스 감염 또는 DNA 손상이있는 세포와 같이 생존 할 경우 나머지 유기체를 손상시킬 수 있습니다.
Apoptosis는 개발의 일부입니다.
많은 유기체에서 프로그램 된 세포 사멸은 정상적인 발달의 일부입니다.
암세포와 세포 사멸의 관계.
아폽토시스는 감염되거나 암성 세포를 제거 할 수 있습니다.
세포의 DNA가 손상되면 일반적으로 손상을 감지하고 복구를 시도합니다.
손상이 복구 할 수없는 경우, 세포는 일반적으로 세포 자멸사로 이동하여 손상된 DNA를 전달하지 않습니다.
세포가 DNA 손상을 입었지만 세포 사멸에 실패하면 암으로 진행될 수 있습니다.
그러나 "성공적인"암세포는 성공적으로 세포 사멸 과정을 피합니다.
이것은 그들이 통제 불능으로 분열하고 돌연변이 (DNA의 변화)를 축적 할 수있게합니다.
Apoptosis는 면역 기능의 핵심입니다.
Apoptosis는 또한 건강한 면역 체계의 개발 및 유지에 필수적인 역할을합니다.
암세포의 약점과 증상은 어디에 있습니까?
암세포의 증상은 핵에 있습니다.
핵은 외부 세포질, 세포 구성, 세포 생존력 등을 제어합니다.
DNA 돌연변이는 또한 핵에서 돌연변이를 일으 킵니다.
따라서 암세포를 치료하려면 먼저 핵으로 들어가야합니다.
"조절 세포 유전자"메커니즘이 조절을 위해 핵으로 들어가게하십시오.
암세포가 공격적입니까?
Solamargine의 작용 후 암세포의 공격성이 완화됩니다.
그래서 Solamargine을 사용한 후 많은 환자들이 제가 반으로 나아 졌다고 느낍니다.
종양이 빨리 사라지지는 않지만 환자는 공격성이 감소한다고 느낍니다.
역할, 원리, 행동, 메커니즘, 기능, Solamargine의 일.
Solamargine 주요 기능 메커니즘, 원리, 작용, 기능, 작업 :
Solamargine이 들어가면
Solamargine은 암세포에 의해 차단 된 수용체를 활성화하여 암세포가 다시 조절되도록합니다.
Solamargine은 암세포의 항변 조 유전자를 조절하여 암세포의 저항력을 낮 춥니 다.
약물 내성 감소.
암세포가 약물에 대한 내성이 떨어지면 화학 요법이 더 효과적입니다.
Solamargine은 암세포에서 돌연변이 된 유전자를 조절 한 다음 암세포 아폽토시스를 시작하여 항암 효과를 얻습니다.
Solamargine과 어떤 화학 요법 약물이 암세포 치료에 더 효과적입니까?
A : 시스플라틴 (CDDP), 크랜베리, 메토트렉세이트, 5-Fu.
유방암을위한 최고의 화학 요법 보조제. | 1+1>487 %
화학 요법 효과, 치료 및 면역력을 효과적으로 향상.
부작용 및 재발 감소.
병용 요법 | 개요 / 관계 / 추상 / 역할 / 원리 / 동작 / 메커니즘 / 기능 / 작업.
Solamargine 대 암
항암
32 개국 특허 보호.
폐암 세포와 관련하여 Solamargine 대 다른 치료제를 보여주는 비교 연구.
전통 한약재에서 추출한 솔라 눔 라이코 카르 품 열매 글리코 알칼로이드 추출물의 대표적인 대사 산물 인 Solamargine은 유방암을 비롯한 여러 유형의 인간 암에 대한 항 바이러스, 항 염증성뿐만 아니라 항 증식 활성을 보여주었습니다.
Solanum incanum herb에서 분리 된 Solamargine은 4 개의 인간 폐암 세포주에서 우수한 세포 독성을 나타냈다.
Solamargine은 폐암, SCLC, NSCLC, 유방암, 간암, 흑색 종, 난소 암 및 담관암의 세포 성장을 억제 할뿐만 아니라 시스플라틴, 독소루비신 및 도세탁셀과 같은 화학 요법 제의 세포 독성을 향상시킵니다.
사진은 암세포의 죽음을 보여줍니다.
검정색과 검정색 부분은 암세포 핵입니다.
핵이 파열 되더라도 암세포는 죽습니다.
그림 쇼는 암 세포 사망을 초래할 수있다.
그림 쇼는 암 세포 사망을 초래할 수있다.
이 그림은 폐암 세포의 죽음이 상대적으로 느리고 8 시간이 지나야 분명하지 않음을 보여줍니다.
이 그림은 간암 세포의 죽음이 매우 명백하며 8 시간 만에 더욱 명백하다는 것을 보여줍니다.
그래프는 유방암 세포가 더 빨리 죽는다는 것을 보여줍니다. 유방암은 치료하기 쉽고 유방암 환자는 걱정할 필요가 없다는 것이 처음부터 분명했습니다.
1. Solamargine에 의한 HER2 / neu 수용체의 하향 조절은 HER2 / neu를 고 발현하는 유방암 세포에서 항암제 매개 세포 독성을 향상시킵니다.
2. Solamargine은 HER2 / neu의 발현 수준이 낮거나 높은 유방암 세포에서 세포 사멸을 유도하고 트라 스투 주맙 및 에피 루비 신에 대한 감수성을 향상시킵니다.
3. Solamargine은 apoptosis를 유도하고 유방암 세포를 cisplatin에 민감하게합니다.
연구에서 Solamargine은 유방암 세포의 아폽토시스를 유도하고 메커니즘을 특성화했습니다.
Solamargine과 CDDP의 조합 처리는 유방암 세포에서 Bcl-2 및 Bcl-xL 발현을 현저히 감소 시켰고, Bax, 사이토 크롬 c, 카스파 제 -9 및 -3 발현을 향상시켰다.
CDDP 내성 유방암에 효과적인 Solamargine과 CDDP의 병용.
병용 요법 | 폐암 세포에 대한 연구 결과.
A. 시스플라틴 (100μM), 암세포 세포 사멸의 16 %.
B. 단독 SM (4.8μM), 암세포 아폽토시스의 28 %.
C. SM (4.80μM) + 시스플라틴 (40μM), 암세포 아폽토시스의 66 %.
D. SM (4.80μM) + 시스플라틴 (100μM), 암세포 아폽토시스의 78 %.
Solamargine은 Cisplatin보다 클리어링 효과가 좋습니다.
Solamargine과 Cisplatin의 병용 치료는 폐암 세포의 세포 사멸을 크게 증가 시켰습니다.
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM), 16 %에서 66 %로 증가했습니다 (최대 4.125 배).
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM), 16 %에서 78 %로 증가 (최대 4.875 배).
개편 : BBRC. TNF 및 약물 내성 인간 폐암 세포에 대한 Solamargine의 작용 2004
모두 발췌 : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
