卵巣癌に対する最良の化学療法アジュバント。| 1+1>487％ 

化学療法の効果、治療、 免疫力を効果的に改善する。 

副作用と再発を減らす。  

併用療法| 概要/関係/要約/役割/原則/行動/メカニズム/機能/仕事。

Solamargine対卵巣がん。

要約/卵巣がんの概要。 

アポトーシスの要約/概要。 

Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事。

卵巣癌に対する最良の化学療法補助剤。 | 1+1>487％ 

化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善します。 

Solanum Incanum抽出物は、アルデヒドデヒドロゲナーゼ1を介した幹細胞性をダウンレギュレートし、卵巣癌細胞の腫瘍形成を阻害します。

要約/卵巣がんの概要。 

婦人科がんの中で、卵巣がんが最も死亡率が高く、このがんでは化学療法抵抗性が非常に蔓延しています。

上皮性卵巣癌（EOC）は、最も致命的な婦人科悪性腫瘍です。

初期症状は曖昧で、診断時に大多数の女性が進行した病気です。 

標準的な治療法は、積極的な細胞減少手術とそれに続くプラチナタキサンベースの化学療法です。 

治療後、かなりの数の患者が最終的に再発し、化学療法抵抗性を発症し、全生存率が非常に低くなります。 

EOC治療のための新しい化学療法の組み込みにもかかわらず、全生存期間のわずかな増加しか達成されていません。 

さらに、二次化学療法は患者に実質的な副作用を引き起こす可能性があります。 

これは、EOC治療を改善するための新しい治療アプローチの必要性を浮き彫りにします。

この病気の生物学的特徴と、個別化学療法、標的療法、免疫アプローチ、改善された支持療法などの学際的な治療アプローチの理解における最近の進歩にもかかわらず、進行した疾患の患者にとって結果は悲惨なままです。

この問題を克服するための1つのアプローチは、既存の化学療法剤と組み合わせて使用できる新しい薬剤の開発であり、化学療法剤単独よりも優れた結果をもたらします。 

したがって、ごくわずかな副作用で治療効果を強化するために、より効果的な代替治療戦略を探すことが緊急に必要とされています。

蓄積された証拠は、抽出物や単離された化学物質を含む多くの天然物が、癌の進行を調節するシグナル伝達経路の複数の標的と相互作用する可能性があることを示唆しています。 

薬用植物に由来する天然の植物化学物質は、発がんの制御において重要な認識を得ており、がんの予防と治療における新しいアプローチと見なされています。

現在、多くの研究者が、Solamargineが卵巣癌、基底細胞癌、扁平上皮癌、黒色腫、結腸直腸癌、膀胱癌、口腔類表皮癌、乳房などの多種多様な癌細胞において細胞周期停止およびアポトーシスを誘発することを報告している。癌、骨髄性白血病、前立腺癌、肝臓癌、肺癌、子宮内膜癌、膵臓癌、胃癌、腎癌、子宮癌、中皮腫、神経膠芽細胞腫、および骨肉腫。

アポトーシスの要約/概要。 

•プログラム細胞死

•アポトーシスは、プログラム細胞死、または「細胞自殺」の一形態です。

•アポトーシスは、細胞が損傷により死ぬ壊死とは異なります。

•アポトーシスは、発生中に細胞を取り除き、癌性およびウイルス感染の可能性のある細胞を排除し、体内のバランスを維持します。

なぜ細胞はアポトーシスを起こすのですか？ 

基本的に、アポトーシスは、もはや生物の一部ではないはずの細胞を除去するための一般的で便利な方法です。

一部の細胞は異常であり、ウイルス感染やDNA損傷のある細胞など、生き残った場合、残りの生物を傷つける可能性があります。

アポトーシスは開発の一部です。

多くの生物では、プログラムされた細胞死は発達の正常な部分です。

がん細胞とアポトーシスの関係 

アポトーシスは、感染した細胞や癌性の細胞を排除することができます。

細胞のDNAが損傷すると、通常、損傷を検出して修復しようとします。 

損傷が修復不可能な場合、細胞は通常、アポトーシスを起こし、損傷したDNAを通過させないようにします。 

細胞にDNA損傷があるがアポトーシスを起こさない場合、それらは癌への道を進んでいる可能性があります。

しかし、「成功した」癌細胞はアポトーシスのプロセスをうまく回避します。

これにより、彼らは制御不能に分裂し、突然変異（DNAの変化）を蓄積することができます。

アポトーシスは免疫機能の鍵です

アポトーシスはまた、健康な免疫システムの発達と維持に重要な役割を果たします。 

がん細胞の弱点と症状はどこにありますか？ 

がん細胞の症状は核にあります。

核は、外側の細胞質、細胞組成、細胞生存率などを制御します。

DNA変異は核内でも変異します。

したがって、がん細胞を治療するには、まず核に入る必要があります。

「調節細胞遺伝子」メカニズムを核に入れて調節する

がん細胞は攻撃的ですか？

Solamargineの作用後、癌細胞の攻撃性が軽減されます。

したがって、Solamargineを使用した後、多くの患者は私が半分良くなっていると感じています。

腫瘍はすぐには消えませんが、患者は攻撃性の程度が低下したと感じています。

Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事。

Solamargineの主要な機能メカニズム、役割、原則、行動、機能、仕事：

Solamargineが入ると、

Solamargineは、癌細胞によってオフにされる受容体を活性化し、癌細胞が再び調節できるようにします。

Solamargineは癌細胞の抗調節遺伝子を調節し、癌細胞の耐性を低下させます。

薬剤耐性の低下。

がん細胞が薬剤耐性が低い場合、化学療法はより効果的になります。

Solamargineは、癌細胞の変異遺伝子を調節し、癌細胞のアポトーシスを開始して抗癌効果を達成します。

より具体的には、Solamargine、特に癌細胞でアポトーシス（標的）を誘導したが、正常細胞では誘導しなかったことが示された。 

Solamargineどの化学療法薬と組み合わせて癌細胞を治療するのにより効果的ですか？ 

A：シスプラチン（CDDP）、クランベリー、メトトレキサート、5-Fu。

卵巣癌に最適な化学療法アジュバント。 | 1+1>487％  

化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。 

副作用と再発を減らす。  

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抗がん剤 

32カ国での特許保護。 

肺がん細胞に関してSolamargineと他の治療薬を示す比較研究。

伝統的な漢方薬からのナス属lycocarpumフルーツグリコアルカロイド抽出物の典型的な代謝物であるSolamargineは、抗ウイルス、抗炎症だけでなく、卵巣を含む複数のタイプのヒトの癌に対して抗増殖活性も示しました。

Solanum incanumハーブから分離されたSolamargineは、4つのヒト肺がん細胞株で優れた細胞毒性を示しました。 

Solamargineは、肺がん、SCLC、NSCLC、卵巣がん、肝臓がん、黒色腫、卵巣がん、胆管がんの細胞増殖を阻害するだけでなく、シスプラチン、ドキソルビシン、ドセタキセルなどの化学療法剤の細胞毒性を増強します。

写真は癌細胞の死を示しています。

黒と黒の部分はがん細胞の核です。

核が破裂しても、がん細胞は死んでしまいます。

この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。

この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。

この図は、肺がん細胞の死が比較的遅いことを示しており、8時間後まで明らかではありません。

この図は、肝臓がん細胞の死が非常に明白であり、8時間でさらに明白になることを示しています。

グラフは、乳がん細胞がより早く死ぬことを示しています。乳がんは治療が簡単で、卵巣がんの患者さんは心配する必要がないことは当初から明らかでした。

Solanum Incanum 抽出物は、アルデヒドデヒドロゲナーゼ1を介した幹細胞性をダウンレギュレートし、卵巣癌細胞の腫瘍形成を阻害します。

研究では、Solamargineは卵巣癌細胞のアポトーシスを誘導し、そのメカニズムが特徴づけられました。

Solamargine（SR-T100）は、化学療法抵抗性細胞におけるシスプラチンおよびパクリタキセルの感受性を増加させました。 

Solamargine（SR-T100）は、アルデヒドデヒドロゲナーゼ1（ALDH1）、Notch1、FoxM1などの幹細胞マーカーの発現をダウンレギュレートし、卵巣癌細胞の球体形成を減少させました。

結果

Solamargine（SR-T100）は、化学療法抵抗性の細胞をシスプラチンとパクリタキセルに感作させます

さらに、シスプラチンとSR-T100を使用した併用療法は、いずれかの治療単独よりも、マウス異種移植片におけるA2780CP70細胞の増殖を阻害するのにより効果的でした。

Solamargine（SR-T100）とCDDPの併用は、CDDP耐性卵巣癌に効果的です。

併用療法| 肺がん細胞の研究結果。 

A.シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの16％。 

B.単独のSM（4.8μM）、癌細胞アポトーシスの28％。 

C. SM（4.80μM）+シスプラチン（40μM）、癌細胞アポトーシスの66％。 

D. SM（4.80μM）+シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの78％。

Solamargineはシスプラチンよりも優れたクリア効果があります。

Solamargineとシスプラチンの併用治療は、肺がん細胞のアポトーシスを有意に増加させました。 

SM（4.8μM）+シスプラチン（40μM）、16％から66％に増加（最大4.125倍）。 

SM（4.8μM）+シスプラチン（100μM）、16％から78％に増加（最大4.875倍） 

再編成：BBRC。TNFおよび薬剤耐性ヒト肺がん細胞に対するSolamargineの作用2004

抜粋：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/

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