Bescht Chemotherapie Adjuvant fir Longekriibs. | 1+1>487%
Lungenkrebs / SCLC / NSCLC
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung, Immunitéit.
Niewewierkungen a Widderhuelung reduzéieren.
Kombinatioun Therapie
Iwwersiicht / Bezéiung / Abstrakt / Roll / Prinzip / Handlung / Mechanismus / Funktioun / Aarbecht
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vu Lungenkrebs (SCLC / NSCLC).
Wat ass Apoptose?
Solamargine (Roll, Prinzip, Handlung, Mechanismus, Funktioun, Aarbecht).
Bescht Chemotherapie-Adjuvant fir Longekriibs (SCLC / NSCLC). | 1+1>487%
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung an Immunitéit.
Niewewierkungen a Widderhuelung reduzéieren.
Kombinatiounstherapie.
1. Aktioun vu Solamargine op TNFs an cisplatin-resistente mënschlech Longekriibszellen. (Aktioun vu Solamargine op mënschlech Lungenkrebszellen - Verbesserung vun der Empfindlechkeet vu Kriibszellen fir TNFs).
2. Inaktivéierung vu PI3-K / Akt a Reduktioun vu SP1 an p65 Ausdrock erhéijen den Effekt vu Solamargine op d'Ënnerdréckung vun EP4 Ausdrock a mënschleche Lungenkrebszellen.
3. Roman géigesäiteg Interaktioun vu lncRNA HOTAIR a Mir-214-3p bäidroe fir de Solamargine inhibited PDPK1 Gentherapie Ausdrock a mënschlecher Lungenkrebs.
4. Targeting EP4 downstream c ‐ Jun duerch ERK1 / 2-vermittelter Reduktioun vun DNMT1 verréid neie Mechanismus vu Solamargine verhënnert Wuesstum vu Lungenkrebszellen.
5. Solamargine induzéiert Melanomzell Apoptose an hemmt etabléiert Longmetastasis.
Fuerschungsresultater fir Lungenkrebszellen (SCLC / NSCLC).
Abstrakt / Zesummefaassung / Iwwersiicht vu Lungenkrebs (SCLC / NSCLC).
Longekriibs ass deen heefegste Kriibs an déi Haaptursaach vu Kriibsstierflechkeet weltwäit.
Lungekrebs kënnen an zwou Gruppen ënnerdeelt ginn, kleng Zellen Lungkarzinom (SCLC) an Net-kleng Zell Lungkarzinom (NSCLC), no hiren histologesche Featuren.
Ënnert hinnen, méi wéi 80% vu Lungenkrebs sinn net-kleng Zell Lungkarzinom (NSCLC) mat Adenokarcinom als am meeschte verbreet Ënnertyp.
NSCLC ass geprägt duerch héich Inzidenz an Déidlechkeet, mat fënnef Joer Iwwerliewensquote fir manner wéi 10% vun de Fäll.
Och wa kierzlech Fortschrëtter beim Versteesdemech vun de biologesche Charakteristike vun dëser Krankheet a multidisziplinäre therapeuteschen Approche, wéi individuell Chemotherapie, geziilte Therapien, immun Approchen a verbessert ënnerstëtzend Fleeg, bleift d'Resultat traureg fir Patienten mat fortgeschratt Krankheet.
Dofir gëtt no méi effektive alternativ Behandlungsstrategie gesicht fir déi therapeutesch Effizienz mat vernoléissegen Nebenwirkungen ze stäerken dréngend.
Natural phytochemicals ofgeleet vu Medikamenter Planzen hunn bedeitend Unerkennung an der Kontroll vun carcinogenesis krut a sinn als eng nei Approche an der Préventioun a Behandlung vu Kriibs als.
Wat ass Apoptose?
Iwwersiicht vun Apoptose.
• Programméierten Zell Doud.
• Apoptose ass eng Form vu programméierten Zell Doud, oder "Zellular Selbstmord."
• Apoptose ass anescht wéi Nekrose, an deenen d'Zellen duerch Verletzung stierwen.
• Apoptose läscht Zellen wärend der Entwécklung, eliminéiert potenziell kriibserreegend a Virusinfizéiert Zellen, a behält d'Gläichgewiicht am Kierper.
Firwat maachen d'Zellen Apoptose?
Prinzipiell ass Apoptose e generellen a praktesche Wee fir Zellen ze entfernen déi net méi Deel vum Organismus solle sinn.
E puer Zellen sinn anormal a kënnen de Rescht vum Organismus verletzen wann se iwwerliewen, wéi Zellen mat virale Infektiounen oder DNA Schued.
Apoptose ass Deel vun der Entwécklung.
A ville Organismen ass programméiert Zell Doud en normale Bestanddeel vun der Entwécklung.
D'Relatioun tëscht Kriibszellen an Apoptose.
Apoptose kann infizéiert oder kriibserreegend Zellen eliminéieren.
Wann d'DNA vun enger Zell beschiedegt ass, wäert se de Schued typesch detektéieren a probéieren et ze flécken.
Wann de Schued net ze reparéieren ass, schéckt d'Zell sech normalerweis an d'Apoptose, a garantéiert datt se hir beschiedegt DNA net weiderginn.
Wann Zellen DNA Schued hunn awer d'Apoptose net erfëllen, kënne se um Kriibswee sinn.
Wéi och ëmmer, "erfollegräich" Kriibszellen vermeiden de Prozess vun der Apoptose erfollegräich.
Dëst erlaabt hinnen ausser Kontroll ze deelen an Mutatiounen ze sammelen (Ännerungen an hirer DNA).
Apoptose ass Schlëssel fir d'Immunfunktioun.
Apoptose spillt och eng wesentlech Roll an der Entwécklung an Ënnerhalt vun engem gesonde Immunsystem.
Wou sinn d'Schwächten an d'Symptomer vu Kriibszellen?
D'Symptomer vu Kriibszellen sinn am Kär.
Den Nukleus kontrolléiert de baussenzegen Zytoplasma, d'Zellkompositioun, d'Zellviabilitéit, etc.
DNA Mutatiounen mutéieren och am Kär.
Dofir, fir Kriibszellen ze behandelen, musse mir als éischt den Atomkär eran.
Loosst de "Reguléierungszellgen" Mechanismus an den Nukleus aginn fir ze reguléieren.
Sinn d'Kriibszellen aggressiv?
No der Handlung vu Solamargine gëtt d'Agressivitéit vu Kriibszellen erliichtert.
Also nodeems ech Solamargine benotzt hunn, fille vill Patienten datt ech hallef besser sinn.
Och wann den Tumor net séier verschwënnt, fille Patienten datt de Grad vun der Aggressivitéit reduzéiert gëtt.
Solamargine (Roll, Prinzip, Handlung, Mechanismus, Funktioun, Aarbecht). 
Solamargine's Haaptfunktion Mechanismus, Roll, Prinzip, Action, Mechanismus, Funktioun, Aarbecht:
Wann Solamargine erakënnt,
Solamargine aktivéiert Rezeptoren déi vu Krebszellen ausgeschalt sinn, sou datt d'Kriibszellen erëm moduléiere kënnen.
Solamargine moduléiert d'Anti-moduléiert Genen vu Kriibszellen, wouduerch Kriibszelle manner resistent sinn.
Reduzéiert Drogenresistenz.
Wa Kriibszellen manner resistent géint Drogen sinn, gëtt Chemotherapie méi effektiv.
Solamargine moduléiert déi mutéiert Genen a Kriibszellen an initiéiert duerno Kriibszell Apoptose fir Anti-Kriibs Effekter z'erreechen.
Solamargine kombinéiert mat wéi eng Chemotherapie Medikamenter méi effektiv bei der Behandlung vu Kriibszellen sinn?
A: Cisplatin, Cranberry, Methotrexat, 5-Fu.
Bescht Chemotherapie Adjuvant fir Longekriibs. | 1+1>487%
Effektiv verbessert Chemotherapie Effekt, Behandlung, Immunitéit.
Niewewierkungen a Widderhuelung reduzéieren.
Kombinatioun Therapie.
Iwwersiicht / Bezéiung / Abstrakt / Roll / Prinzip / Handlung / Mechanismus / Funktioun / Aarbecht
Solamargine géint Kriibs
ANTI-Kriibs
Patentschutz an 32 Natiounen.
Eng Verglachstudie déi Solamargine vs. aner therapeutesch Medikamenter mat Bezuch op Lungenkrebszellen weist.
Solamargine, déi typesch Metabolite vu solanum lycocarpum Uebst Glycoalkaloiden Extrait aus traditioneller Kraider Medizin, hunn net nëmmen anti-viral, entzündungshemmend, awer och antiproliferativ Aktivitéit géint déi verschidden Zorten vu mënschleche Kriibs inklusive Lunge bewisen.
Solamargine, isoléiert aus Solanum incanum Kraut, huet eng héich Zytotoxizitéit a véier mënschleche Lungenkrebszelllinien ugewisen.
D'Bild weist den Doud vu Kriibszellen.
Déi schwaarz a schwaarz Deeler si Kriibszellkernen.
Och wann de Kär brécht, stierwen d'Kriibszellen.
D' Figur weist datt Kriibszellen den Doud verursaache kënnen.
D'Figur weist datt Kriibszellen den Doud verursaache kënnen.
D'Figur weist datt den Doud vu Lungenkrebszellen relativ lues ass, an et wäert eréischt aacht Stonne méi spéit evident sinn.
D'Figur weist datt den Doud vu Liewerkrebszellen ganz kloer ass, nach méi evident an aacht Stonnen.
D'Grafik weist datt Broschtkriibszelle méi séier stierwen. Et war vun Ufank un evident datt Broschtkriibs einfach ze behandelen ass, a Patienten mat Broschtkriibs brauche sech keng Suergen ze maachen.
1. Aktioun vu Solamargine op TNFs an cisplatin-resistente mënschlech Longekriibszellen.
Aktioun vu Solamargine op mënschlech Lungenkrebszellen - Verbesserung vun der Empfindlechkeet vu Kriibszellen fir TNFs.
2. Inaktivéierung vu PI3-K / Akt a Reduktioun vu SP1 an p65 Ausdrock erhéijen den Effekt vu Solamargine op d'Ënnerdréckung vun EP4 Ausdrock a mënschleche Lungenkrebszellen.
3. Roman géigesäiteg Interaktioun vu lncRNA HOTAIR a Mir-214-3p bäidroe fir de Solamargine inhibited PDPK1 Gentherapie Ausdrock a mënschlecher Lungenkrebs.
4. Targeting EP4 downstream c ‐ Jun duerch ERK1 / 2-vermittelter Reduktioun vun DNMT1 verréid neie Mechanismus vu Solamargine verhënnert Wuesstum vu Lungenkrebszellen.
5. Solamargine induzéiert Melanomzell Apoptose an hemmt etabléiert Longmetastasen.
Kombinatiounstherapie | Fuerschungsresultater fir Lungenkrebszellen (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatin (100μM), 16% vu Kriibszell Apoptose.
B. Alleng SM (4.8μM), 28% vun der Kriibszell Apoptose.
C. SM (4,80μM) + Cisplatin (40μM), 66% vu Kriibszellen apoptosis.
D. SM (4,80μM) + Cisplatin (100μM), 78% vu Kriibszell Apoptose.
Solamargine huet e Clearing Effekt besser wéi Cisplatin.
Déi kombinéiert Behandlung vu Solamargine an Cisplatin huet d'Apoptose vu Lungenkrebszellen bedeitend erhéicht.
SM (4.8μM) + Cisplatin (40μM), erhéicht vu 16% op 66% (bis zu 4.125 Mol).
SM (4.8μM) + Cisplatin (100μM), erhéicht vu 16% op 78% (bis zu 4.875 Mol).
Reorganiséiert aus: BBRC. Aktioun vu Solamargine op TNFs an Drogen-resistente mënschleche Lungenkrebszellen 2004.
D'Aktioun vu Solamargine huet d'Kritäre vun der Apoptose a mënschleche Lungenkrebszellen voll ausgefëllt, implizéiert datt den Solamargine -induzéierten Zelldoud duerch Apoptose.
Solamargine induzéiert Zellapoptose iwwer den Ausdrock vun TNFRs an hir uschléissend TRADD / FADD Signalkaskaden moduléiert.
Solamargine hemmt mënschlecht Lungenkrebszellwuesstum iwwer Hemmung vun der PDPK1 an HOTAIR, an Induktioun vum Mir-214-3p Signalachs.
Solamargine hemmt de Wuesstum vu Lungenkrebszellen duerch d'Inaktivéierung vun Akt, gefollegt vun enger Reduktioun vu SP1 a p65.
Solamargine hemmt de Wuesstum vu mënschleche Lungenkrebszellen duerch Reduktioun vum PGE2 Rezeptor EP4 Protein Ausdrock an Induktioun vun ERK1 / 2 Signalisatioun.
Dës Erkenntnisser verbesseren eist Verständnis vun de Basismechanismen déi am Anti-Kriibs Effekt vu Solamargine involvéiert sinn a bidden nei molekulare Ziler fir d'Behandlung vu mënschleche Lungenkrebs
