Mejor adyuvante de quimioterapia para el cáncer de pulmón. | 1+1>487%
cáncer de pulmón / SCLC / NSCLC
Mejora eficazmente el efecto, el tratamiento y la inmunidad de la quimioterapia.
Reducir los efectos secundarios y la recurrencia.
Terapia de combinación.
Resumen / Relación / Resumen / Rol / Principio / Acción / Mecanismo / Función / Trabajo.
Resumen / Visión general del cáncer de pulmón. (SCLC / NSCLC)
Que es la apoptosis.
Solamargine (Rol, Principio, Acción, Mecanismo, Función, Trabajo)
Mejor adyuvante de quimioterapia para el cáncer de pulmón. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Mejora eficazmente el efecto de la quimioterapia, el tratamiento y la inmunidad.
Reducir los efectos secundarios y la recurrencia.
Terapia de combinación.
1. Acción de Solamargine sobre TNF y células de cáncer de pulmón humano resistentes al cisplatino. (Acción de Solamargine sobre células de cáncer de pulmón humano: mejora de la susceptibilidad de las células cancerosas a los TNF.)
2.La inactivación de PI3-K / Akt y la reducción de la expresión de SP1 y p65 aumentan el efecto de Solamargine en la supresión de la expresión de EP4 en células de cáncer de pulmón humano.
3.La nueva interacción recíproca de lncRNA HOTAIR y miR ‐ 214‐3p contribuye a la expresión del gen PDPK1 inhibido por Solamargine en el cáncer de pulmón humano.
4.La focalización de EP4 aguas abajo de c ‐ Jun a través de la reducción de DNMT1 mediada por ERK1 / 2 revela un nuevo mecanismo de crecimiento inhibido por Solamargine de células de cáncer de pulmón.
5. Solamargine induce la apoptosis de las células del melanoma e inhibe la metástasis pulmonar establecida.
Terapia de combinación.
Resultados de la investigación de células de cáncer de pulmón. (SCLC / NSCLC).
Resumen / Visión general del cáncer de pulmón. (SCLC / NSCLC)
El cáncer de pulmón es el cáncer más común y la principal causa de mortalidad por cáncer en todo el mundo.
Los cánceres de pulmón se pueden subdividir en dos grupos, carcinoma de pulmón de células pequeñas (CPCP) y carcinoma de pulmón de células no pequeñas (CPCNP), según sus características histológicas.
Entre ellos, más del 80% de los cánceres de pulmón son carcinomas de pulmón de células no pequeñas (CPCNP) con adenocarcinoma como el subtipo más prevalente.
El CPCNP se caracteriza por una alta incidencia y letalidad, con una tasa de supervivencia a cinco años que representa menos del 10% de los casos.
Aunque los avances recientes en la comprensión de las características biológicas de esta enfermedad y los enfoques terapéuticos multidisciplinarios, como la quimioterapia individualizada, las terapias dirigidas, los enfoques inmunitarios y la atención de apoyo mejorada, el resultado sigue siendo pésimo para los pacientes con enfermedad avanzada.
Por lo tanto, es urgente buscar estrategias de tratamiento alternativas más eficaces para fortalecer la eficacia terapéutica con efectos secundarios insignificantes.
Los fitoquímicos naturales derivados de plantas medicinales han ganado un reconocimiento significativo en el control de la carcinogénesis y se consideran un enfoque novedoso en la prevención y el tratamiento del cáncer.
Que es la apoptosis?
Descripción general de la apoptosis.
•Muerte celular programada.
• La apoptosis es una forma de muerte celular programada o "suicidio celular".
• La apoptosis es diferente de la necrosis, en la que las células mueren debido a una lesión.
• La apoptosis elimina las células durante el desarrollo, elimina las células potencialmente cancerosas e infectadas por virus y mantiene el equilibrio en el cuerpo.
¿Por qué las células sufren apoptosis?
Básicamente, la apoptosis es una forma general y conveniente de eliminar células que ya no deberían ser parte del organismo.
Algunas células son anormales y podrían dañar al resto del organismo si sobreviven, como las células con infecciones virales o daño en el ADN.
La apoptosis es parte del desarrollo.
En muchos organismos, la muerte celular programada es una parte normal del desarrollo.
La relación entre las células cancerosas y la apoptosis.
La apoptosis puede eliminar células infectadas o cancerosas.
Cuando el ADN de una célula está dañado, normalmente detectará el daño e intentará repararlo.
Si el daño es irreparable, la célula normalmente se enviará a sí misma a la apoptosis, lo que garantiza que no transmitirá su ADN dañado.
Cuando las células tienen daño en el ADN pero no se someten a la apoptosis, pueden estar en camino al cáncer.
Sin embargo, las células cancerosas "exitosas" evitan con éxito el proceso de apoptosis.
Esto les permite dividirse sin control y acumular mutaciones (cambios en su ADN).
La apoptosis es clave para la función inmunológica.
La apoptosis también juega un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento de un sistema inmunológico saludable.
¿Dónde están las debilidades y los síntomas de las células cancerosas?
Los síntomas de las células cancerosas se encuentran en el núcleo.
El núcleo controla el citoplasma externo, la composición celular, la viabilidad celular, etc.
Las mutaciones del ADN también mutan en el núcleo.
Por lo tanto, para tratar las células cancerosas, primero debemos ingresar al núcleo.
Deje que el mecanismo del "gen de la célula reguladora" entre en el núcleo para regular.
¿Son agresivas las células cancerosas?
Tras la acción de Solamargine, se alivia la agresividad de las células cancerosas.
Entonces, después de usar Solamargine, muchos pacientes sienten que estoy medio mejor.
Aunque el tumor no desaparece rápidamente, los pacientes sienten que se reduce el grado de agresividad.
Solamargine (Rol, Principio, Acción, Mecanismo, Función, Trabajo)
Mecanismo de función principal de Solamargine, Rol, Principio, Acción, Mecanismo, Función, Trabajo:
Cuando Solamargine entra,
Solamargine activa receptores que son desactivados por las células cancerosas, lo que permite que las células cancerosas se modifiquen nuevamente.
Solamargine modula los genes antimoduladores de las células cancerosas, haciendo que las células cancerosas sean menos resistentes.
Resistencia a los medicamentos reducida.
Cuando las células cancerosas son menos resistentes a los medicamentos, la quimioterapia se vuelve más eficaz.
Solamargine modula los genes mutados en las células cancerosas y luego inicia la apoptosis de las células cancerosas para lograr efectos anticancerígenos.
¿Solamargine combinado con qué medicamentos de quimioterapia son más efectivos para tratar las células cancerosas?
A: cisplatino, arándano, metotrexato, 5-Fu.
Mejor adyuvante de quimioterapia para el cáncer de pulmón. | 1+1>487%
Mejora eficazmente el efecto, el tratamiento y la inmunidad de la quimioterapia.
Reducir los efectos secundarios y la recurrencia.
Terapia de combinación.
Resumen / Relación / Resumen / Rol / Principio / Acción / Mecanismo / Función / Trabajo.
Solamargine vs cáncer
ANTICANCER
Protección de patentes en 32 países.
Un estudio comparativo que muestra Solamargine frente a otros fármacos terapéuticos con respecto a las células de cáncer de pulmón.
Solamargine, los metabolitos típicos del extracto de glicoalcaloides del fruto de solanum lycocarpum de la medicina tradicional a base de hierbas, demostraron no solo actividad antiviral, antiinflamatoria sino también antiproliferativa contra varios tipos de cánceres humanos, incluido el de pulmón.
Solamargine, aislado de la hierba Solanum incanum, mostró una citotoxicidad superior en cuatro líneas celulares de cáncer de pulmón humano.
La imagen muestra la muerte de las células cancerosas.
Las partes negras y negras son núcleos de células cancerosas.
Incluso si el núcleo se rompe, las células cancerosas morirán.
La figura muestra que las células cancerosas pueden causar la muerte.
La figura muestra que las células cancerosas pueden causar la muerte.
La figura muestra que la muerte de las células cancerosas de pulmón es relativamente lenta y no será obvia hasta ocho horas después.
La figura muestra que la muerte de las células cancerosas del hígado es muy obvia, incluso más evidente en ocho horas.
El gráfico muestra que las células del cáncer de mama mueren más rápido. Desde el principio fue obvio que el cáncer de mama es fácil de tratar y las pacientes con cáncer de mama no tienen por qué preocuparse.
1. Acción de Solamargine sobre TNF y células de cáncer de pulmón humano resistentes al cisplatino.
Acción de Solamargine sobre las células de cáncer de pulmón humano: mejora de la susceptibilidad de las células cancerosas a los TNF.
2.La inactivación de PI3-K / Akt y la reducción de la expresión de SP1 y p65 aumentan el efecto de Solamargine en la supresión de la expresión de EP4 en células de cáncer de pulmón humano.
3.La nueva interacción recíproca de lncRNA HOTAIR y miR ‐ 214‐3p contribuye a la expresión del gen PDPK1 inhibido por Solamargine en el cáncer de pulmón humano.
4.La focalización de EP4 aguas abajo de c ‐ Jun a través de la reducción de DNMT1 mediada por ERK1 / 2 revela un nuevo mecanismo de crecimiento inhibido por Solamargine de células de cáncer de pulmón.
5.Solamargine induce la apoptosis de las células del melanoma e inhibe la metástasis pulmonar establecida.
Terapia de combinación | Resultados de la investigación de células de cáncer de pulmón (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatino (100 μM), 16% de apoptosis de células cancerosas.
B. Solo SM (4.8μM), 28% de apoptosis de células cancerosas.
C. SM (4.80μM) + Cisplatino (40pμM), 66% de apoptosis de células cancerosas.
D. SM (4,80 μM) + cisplatino (100 μM), 78% de apoptosis de células cancerosas.
Solamargine tiene un efecto de limpieza mejor que Cisplatin.
El tratamiento combinado de Solamargine y cisplatino aumentó significativamente la apoptosis de las células de cáncer de pulmón.
SM (4,8 μM) + cisplatino (40 μM), aumentó del 16% al 66% (hasta 4,125 veces).
SM (4.8μM) + cisplatino (100μM), aumentado del 16% al 78% (hasta 4.875 veces).
Reorganizado de: BBRC. Acción de Solamargine sobre TNF y células de cáncer de pulmón humano resistentes a fármacos 2004.
La acción de Solamargine cumplió por completo los criterios de apoptosis en células de cáncer de pulmón humano, lo que implicaba que Solamargine provocaba la muerte celular por apoptosis.
Solamargine induce la apoptosis celular mediante la modulación de la expresión de TNFR y sus posteriores cascadas de señales TRADD / FADD.
Solamargine inhibió el crecimiento de células de cáncer de pulmón humano mediante la inhibición de PDPK1 y HOTAIR, y la inducción del eje de señalización miR ‐ 214‐3p.
Solamargine inhibe el crecimiento de las células de cáncer de pulmón mediante la inactivación de Akt, seguida de una reducción de SP1 y p65.
Solamargine inhibe el crecimiento de células de cáncer de pulmón humano mediante la reducción de la expresión de la proteína EP4 del receptor de PGE2 y la inducción de la señalización ERK1 / 2.
Estos hallazgos mejoran nuestra comprensión de los mecanismos subyacentes implicados en el efecto anticanceroso de la Solamargine y proporcionan nuevos objetivos moleculares para el tratamiento del cáncer de pulmón humano.
