फेफड़े के कैंसर के लिए सर्वश्रेष्ठ कीमोथेरेपी adjuvant। | 1+1>487%
फेफड़े का कैंसर / एससीएलसी / एनएससीएलसी
प्रभावी रूप से कीमोथेरेपी प्रभाव, उपचार, प्रतिरक्षा में सुधार।
साइड इफेक्ट्स और पुनरावृत्ति को कम करें।
संयोजन चिकित्सा।
अवलोकन / संबंध / सार / भूमिका / सिद्धांत / क्रिया / तंत्र / कार्य / कार्य.
फेफड़े के कैंसर का सार / सारांश / अवलोकन। (SCLC / NSCLC)
एपोप्टोसिस क्या है?
Solamargine (भूमिका, सिद्धांत, तंत्र, कार्य)
फेफड़े के कैंसर के लिए सर्वश्रेष्ठ कीमोथेरेपी सहायक। (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
प्रभावी रूप से कीमोथेरेपी प्रभाव, उपचार और प्रतिरक्षा में सुधार।
साइड इफेक्ट्स और पुनरावृत्ति को कम करें।
कॉम्बिनेशन थेरेपी।
1. TNFs और सिस्प्लैटिन-प्रतिरोधी मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं पर Solamargine की कार्रवाई। (मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं पर Solamargine की कार्रवाई - TNFs के लिए कैंसर कोशिकाओं की संवेदनशीलता की वृद्धि।)
2. पीआई 3-के / एक्ट का निष्क्रिय होना और एसपीई और पी 65 एक्सप्रेशन की कमी मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में ईपी 4 अभिव्यक्ति को दबाने पर Solamargine के प्रभाव को बढ़ाती है।
3.Nnvel पारस्परिक संपर्क lncRNA HOTAIR और miR ‐ 214‐3p मानव फेफड़ों के कैंसर में Solamargine को बाधित PDPK1 जीन अभिव्यक्ति में योगदान।
4. ईआरके 1/2 के माध्यम से ईपी 4 डाउनस्ट्रीम सी ER जून को डीएनएमटी 1 की मध्यस्थता में कमी से फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं के Solamargine बाधित विकास के उपन्यास तंत्र का पता चलता है।
5. Solamargine मेलेनोमा सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है और स्थापित फेफड़ों के मेटास्टेसिस को रोकता है।
कॉम्बिनेशन थेरेपी | फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं (SCLC / NSCLC) के लिए शोध परिणाम।
फेफड़े के कैंसर का सार / सारांश / अवलोकन। (SCLC / NSCLC)
फेफड़े का कैंसर दुनिया भर में सबसे आम कैंसर और कैंसर मृत्यु दर का प्रमुख कारण है।
फेफड़ों के कैंसर को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है, छोटी कोशिकाएं फेफड़े के कार्सिनोमा (SCLC) और गैर ‐ छोटे सेल फेफड़े के कार्सिनोमा (NSCLC), उनके हिस्टोलॉजिकल विशेषताओं के अनुसार।
उनमें से, 80% से अधिक फेफड़े के कैंसर गैर-छोटे सेल फेफड़े के कार्सिनोमा (NSCLC) एडेनोकार्सिनोमा के साथ सबसे अधिक प्रचलित उपप्रकार हैं।
एनएससीएलसी को उच्च घटना और सुस्ती दोनों की विशेषता है, जिसमें पांच ‐ वर्ष accounting जीवित रहने की दर 10% से कम मामलों के लिए जिम्मेदार है।
हालांकि हाल ही में इस बीमारी की जैविक विशेषताओं और बहु-चिकित्सीय चिकित्सीय दृष्टिकोणों की समझ में वृद्धि हुई है, जैसे कि किटकिटेड कीमोथेरेपी, लक्षित चिकित्सा, प्रतिरक्षा दृष्टिकोण और बेहतर सहायक देखभाल, परिणाम उन्नत रोग के रोगियों के लिए निराशाजनक बना हुआ है।
इसलिए, नगण्य साइड इफेक्ट्स के साथ चिकित्सीय प्रभावकारिता को मजबूत करने के लिए अधिक प्रभावी वैकल्पिक उपचार रणनीतियों की खोज की तत्काल आवश्यकता है।
औषधीय पौधों से प्राप्त प्राकृतिक फाइटोकेमिकल्स को कार्सिनोजेनेसिस के नियंत्रण में महत्वपूर्ण मान्यता मिली है और कैंसर की रोकथाम और उपचार में एक उपन्यास दृष्टिकोण के रूप में माना जाता है।
एपोप्टोसिस क्या है?
एपोप्टोसिस का अवलोकन।
•योजनाबध्द कोशिका मृत्यु।
• अपोप्टोसिस प्रोग्राम्ड सेल डेथ, या "सेल्युलर सुसाइड" का एक रूप है।
• एपोप्टोसिस नेक्रोसिस से अलग है, जिसमें चोट के कारण कोशिकाएं मर जाती हैं।
• एपोप्टोसिस विकास के दौरान कोशिकाओं को हटाता है, संभावित कैंसर और वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को समाप्त करता है, और शरीर में संतुलन बनाए रखता है।
कोशिकाएं एपोप्टोसिस से क्यों गुजरती हैं?
मूल रूप से, एपोप्टोसिस कोशिकाओं को हटाने का एक सामान्य और सुविधाजनक तरीका है जो अब जीव का हिस्सा नहीं होना चाहिए।
कुछ कोशिकाएं असामान्य होती हैं और यदि वे जीवित रहती हैं तो बाकी जीवों को चोट पहुंचा सकती हैं, जैसे कि वायरल संक्रमण या डीएनए क्षति वाली कोशिकाएं।
एपोप्टोसिस विकास का हिस्सा है।
कई जीवों में, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु विकास का एक सामान्य हिस्सा है।
कैंसर कोशिकाओं और एपोप्टोसिस के बीच संबंध।
एपोप्टोसिस संक्रमित या कैंसर की कोशिकाओं को खत्म कर सकता है।
जब एक सेल का डीएनए क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो यह आमतौर पर नुकसान का पता लगाएगा और इसे ठीक करने की कोशिश करेगा।
यदि क्षति मरम्मत से परे है, तो सेल सामान्य रूप से स्वयं को एपोप्टोसिस में भेज देगा, यह सुनिश्चित करता है कि यह अपने क्षतिग्रस्त डीएनए पर पारित नहीं होगा।
जब कोशिकाओं में डीएनए की क्षति होती है लेकिन एपोप्टोसिस से गुजरना विफल हो जाता है, तो वे कैंसर की राह पर हो सकते हैं।
हालांकि, "सफल" कैंसर कोशिकाएं सफलतापूर्वक एपोप्टोसिस की प्रक्रिया से बचती हैं।
इससे वे नियंत्रण से बाहर हो सकते हैं और उत्परिवर्तन (उनके डीएनए में परिवर्तन) को जमा कर सकते हैं।
Apoptosis प्रतिरक्षा समारोह के लिए महत्वपूर्ण है।
एपोप्टोसिस भी एक स्वस्थ प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास और रखरखाव में एक आवश्यक भूमिका निभाता है।
कैंसर कोशिकाओं की कमजोरियां और लक्षण कहां हैं?
कैंसर कोशिकाओं के लक्षण नाभिक में होते हैं।
नाभिक बाहरी साइटोप्लाज्म, कोशिका संरचना, कोशिका व्यवहार्यता आदि को नियंत्रित करता है।
डीएनए के उत्परिवर्तन नाभिक में भी उत्परिवर्तन करते हैं।
इसलिए, कैंसर कोशिकाओं का इलाज करने के लिए, हमें पहले नाभिक में प्रवेश करना चाहिए।
बता दें कि "रेगुलेटरी सेल जीन" तंत्र नाभिक को विनियमित करने के लिए प्रवेश करता है।
क्या कैंसर कोशिकाएं आक्रामक हैं?
Solamargine की कार्रवाई के बाद, कैंसर कोशिकाओं की आक्रामकता कम हो जाती है।
इसलिए Solamargine का उपयोग करने के बाद, कई रोगियों को लगता है कि मैं आधा बेहतर हूं।
हालांकि ट्यूमर जल्दी से गायब नहीं होता है, रोगियों को लगता है कि आक्रामकता की डिग्री कम हो जाती है।
Solamargine (भूमिका, सिद्धांत, कार्य, तंत्र, कार्य, कार्य)
Solamargine का प्रमुख कार्य तंत्र, भूमिका, सिद्धांत, कार्य, तंत्र, कार्य, कार्य:
जब Solamargine दर्ज करें,
Solamargine रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है जो कैंसर कोशिकाओं द्वारा बंद कर दिए जाते हैं, जिससे कैंसर कोशिकाओं को फिर से संशोधित करने की अनुमति मिलती है।
Solamargine कैंसर कोशिकाओं के एंटी-मॉड्यूलेट जीन को नियंत्रित करता है, जिससे कैंसर कोशिकाएं कम प्रतिरोधी बनती हैं।
दवा प्रतिरोध कम कर दिया।
जब कैंसर कोशिकाएं दवाओं के प्रति कम प्रतिरोधी होती हैं, तो कीमोथेरेपी अधिक प्रभावी हो जाती है।
Solamargine कैंसर कोशिकाओं में उत्परिवर्तित जीन को नियंत्रित करता है और फिर कैंसर विरोधी प्रभावों को प्राप्त करने के लिए कैंसर कोशिका एपोप्टोसिस की शुरुआत करता है।
Solamargine जो किमोथेरेपी दवाओं के साथ कैंसर कोशिकाओं के इलाज में अधिक प्रभावी हैं?
ए: सिस्प्लैटिन, क्रैनबेरी, मेथोट्रेक्सेट, 5-फू।
फेफड़े के कैंसर के लिए सर्वश्रेष्ठ कीमोथेरेपी adjuvant। | 1+1>487%
प्रभावी रूप से कीमोथेरेपी प्रभाव, उपचार, प्रतिरक्षा में सुधार।
साइड इफेक्ट्स और पुनरावृत्ति को कम करें।
संयोजन चिकित्सा।
अवलोकन / संबंध / सार / भूमिका / सिद्धांत / क्रिया / तंत्र / कार्य / कार्य
Solamargine बनाम कैंसर
विरोधी कैंसर
32 राष्ट्रों में पेटेंट संरक्षण।
फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं के संबंध में Solamargine बनाम अन्य चिकित्सीय दवाओं के साथ तुलनात्मक अध्ययन।
Solamargine, पारंपरिक हर्बल दवा से सोलनम लाइकोकार्पम फल ग्लाइकोकलॉइड अर्क के विशिष्ट मेटाबोलाइट्स, फेफड़ों के साथ कई प्रकार के मानव कैंसर के खिलाफ न केवल वायरल, विरोधी भड़काऊ, बल्कि एंटीप्रोलिफेरेटिव गतिविधि का प्रदर्शन किया।
Solamargine, सोलनम इन्कैनम जड़ी बूटी से अलग, चार मानव फेफड़ों के कैंसर सेल लाइनों में एक बेहतर साइटोटोक्सिसिटी प्रदर्शित करता है।
चित्र में कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु को दिखाया गया है।
काले और काले भाग कैंसर कोशिका नाभिक होते हैं।
यहां तक कि अगर नाभिक टूट जाता है, तो कैंसर कोशिकाएं मर जाएंगी।
आंकड़ा दिखाता है कैंसर की कोशिकाओं को मौत का कारण बन सकता है।
आंकड़ा दिखाता है कैंसर की कोशिकाओं को मौत का कारण बन सकता है।
आंकड़ा बताता है कि फेफड़ों के कैंसर की कोशिकाओं की मृत्यु अपेक्षाकृत धीमी है, और यह आठ घंटे बाद तक स्पष्ट नहीं होगा।
यह आंकड़ा बताता है कि यकृत कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु आठ घंटे में बहुत स्पष्ट है।
ग्राफ से पता चलता है कि स्तन कैंसर की कोशिकाएं तेजी से मरती हैं। यह शुरू से ही स्पष्ट था कि स्तन कैंसर का इलाज करना आसान है, और स्तन कैंसर के रोगियों को चिंता करने की आवश्यकता नहीं है।
1. TNFs और सिस्प्लैटिन-प्रतिरोधी मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं पर Solamargine की कार्रवाई।
मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं पर Solamargine की कार्रवाई - टीएनएफ के लिए कैंसर कोशिकाओं की संवेदनशीलता की वृद्धि।
2. पीआई 3-के / एक्ट का निष्क्रिय होना और एसपीई और पी 65 एक्सप्रेशन की कमी मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में ईपी 4 अभिव्यक्ति को दबाने पर Solamargine के प्रभाव को बढ़ाती है।
3.Nnvel पारस्परिक संपर्क lncRNA HOTAIR और miR ‐ 214‐3p मानव फेफड़ों के कैंसर में Solamargine को बाधित PDPK1 जीन अभिव्यक्ति में योगदान।
4. ईआरके 1/2 के माध्यम से ईपी 4 डाउनस्ट्रीम सी ER जून को डीएनएमटी 1 की मध्यस्थता में कमी से फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं के Solamargine बाधित विकास के उपन्यास तंत्र का पता चलता है।
5. Solamargine मेलेनोमा सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है और स्थापित फेफड़ों के मेटास्टेसिस को रोकता है।
कॉम्बिनेशन थेरेपी | फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं (SCLC / NSCLC) के लिए शोध परिणाम।
A. सिस्प्लैटिन (100μM), 16% कैंसर कोशिका एपोप्टोसिस।
B. अकेले एसएम (4.8μM), कैंसर सेल एपोप्टोसिस का 28%।
C. एसएम (4.80μM) + सिस्प्लैटिन (40pμM), कैंसर कोशिकाओं के 66% एपोप्टोसिस।
D. एसएम (4.80μM) + सिस्प्लैटिन (100μM), 78% कैंसर कोशिका एपोप्टोसिस।
Cisplatin की तुलना में Solamargine का क्लियरिंग प्रभाव बेहतर है।
Solamargine और सिस्प्लैटिन के संयुक्त उपचार ने फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को काफी बढ़ा दिया।
एसएम (4.8μM) + सिस्प्लैटिन (40μM), 16% से बढ़कर 66% (4.125 गुना तक) हो गया।
एसएम (4.8μM) + सिस्प्लैटिन (100μM), 16% से बढ़कर 78% (4.875 गुना तक)।
से पुनर्गठित: BBRC। TNFs और दवा प्रतिरोधी मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं पर Solamargine की कार्रवाई 2004।
Solamargine फुल की कार्रवाई ने मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं में एपोप्टोसिस के मानदंड को भर दिया, जिसका अर्थ है कि एपोप्टोसिस से Solamargine की कोशिका मृत्यु हुई।
Solamargine TNFRs और उनके बाद के TRADD / FADD सिग्नल कैस्केड्स की अभिव्यक्ति को संशोधित करने के माध्यम से सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है।
Solamargine ने PDPK1 और HOTAIR के निषेध और miR ion 214‐3p सिग्नलिंग अक्ष को शामिल करने के माध्यम से मानव फेफड़ों के कैंसर सेल विकास को बाधित किया।
Solamargine, अक्ट की निष्क्रियता के बाद फेफड़े के कैंसर की कोशिकाओं के विकास को रोकता है, इसके बाद SP1 और p65 की कमी होती है।
Solamargine PGE2 रिसेप्टर EP4 प्रोटीन अभिव्यक्ति की कमी और ERK1 / 2 सिग्नलिंग के प्रेरण के माध्यम से मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं के विकास को रोकता है।
ये निष्कर्ष Solamargine के एंटी of कैंसर प्रभाव में शामिल अंतर्निहित तंत्र की हमारी समझ में सुधार करते हैं और मानव फेफड़ों के कैंसर के उपचार के लिए उपन्यास आणविक लक्ष्य प्रदान करते हैं।
