Die beste Behandlung für Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs). | 1+1>487%
Wirksamkeit, Behandlung , Immunität der Chemotherapie wirksam verbessern.
Nebenwirkungen und Wiederauftreten reduzieren.
Kombinationstherapie | Überblick / Beziehung / Zusammenfassung / Rolle / Prinzip / Aktion / Mechanismus / Funktion / Arbeit.
Solamargine vs Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs).
Zusammenfassung / Überblick über das Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs).
Zusammenfassung / Überblick über Apoptose.
Rolle, Prinzip, Aktion, Mechanismus, Funktion, Arbeit von Solamargine.
Die beste Behandlung für Cholangiokarzinom.
Von Solanum nigrum abgeleitetes Solamargine induziert die Apoptose von humanen Cholangiokarzinom-QBC939-Zellen.
Die beste Behandlung für Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs). | 1+1>487%
Wirksamkeit, Behandlung und Immunität der Chemotherapie wirksam verbessern.
Nebenwirkungen und Wiederauftreten reduzieren.
Kombinationstherapie | Überblick / Beziehung / Zusammenfassung / Rolle / Prinzip / Aktion / Mechanismus / Funktion / Arbeit.
Solamargine vs Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs).
Zusammenfassung / Überblick über das Cholangiokarzinom (Gallengangskrebs).
Das Cholangiokarzinom ist ein seltener bösartiger Tumor, der aus den Epithelzellen des Gallengangssystems stammt.
Das Cholangiokarzinom ist eine relativ seltene Form von gastroenterologischem Krebs.
Cholangiokarzinom unterteilt in intrahepatischen, perihilaren und distalen Gallengangskrebs.
Das Cholangiokarzinom ist eine heterogene Gruppe.
Das Cholangiokarzinom hat Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung bereitet.
Insgesamt haben Cholangiokarzinome eine sehr schlechte Prognose.
Obwohl die Entwicklung chirurgischer Techniken und neuartiger Medikamente voranschreitet, bleibt die 5-Jahres-Überlebensrate bei etwa 5% bis 10%.
Chirurgie, Strahlentherapie und Chemotherapie bleiben die drei wichtigsten traditionellen Tumortherapiemethoden.
Eine große Herausforderung bei der Behandlung des Cholangiokarzinoms ist die schlechte Prognose für fortgeschrittene und wiederkehrende Fälle.
Obwohl die Chemotherapie der Hauptansatz zur Behandlung fortgeschrittener und wiederkehrender Krebsfälle ist, wird ihre klinische Leistung weitgehend durch verschiedene Faktoren wie eine relativ niedrige Ansprechrate, Arzneimittelresistenz und verschiedene nachteilige Auswirkungen, die die Lebensqualität (QOL) von erheblich beeinträchtigen, eingeschränkt Cholangiokarzinom-Patienten.
Es ist jedoch schwierig, mit den traditionellen Behandlungsmethoden zufriedenstellende Ergebnisse zu erzielen, da eine Operation zu einem Trauma führen kann und Strahlentherapie und Chemotherapie zu schweren Nebenwirkungen führen können.
Obwohl die jüngsten Fortschritte beim Verständnis der biologischen Eigenschaften dieser Krankheit und multidisziplinärer Therapieansätze wie individuelle Chemotherapie, gezielte Therapien, Immunansätze und verbesserte unterstützende Versorgung erzielt wurden, bleibt das Ergebnis für Patienten mit fortgeschrittener Krankheit düster.
Darüber hinaus weist das Cholangiokarzinom auch nach einer kurativen Operation eine hohe Rezidivrate auf.
Daher spielt die Chemotherapie eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Patienten mit Cholangiokarzinom.
Ein Ansatz zur Überwindung dieses Problems ist die Entwicklung neuer Wirkstoffe, die in Kombination mit vorhandenen Chemotherapeutika eingesetzt werden können, um bessere Ergebnisse als Chemotherapeutika allein zu erzielen.
Daher ist die Suche nach wirksameren alternativen Behandlungsstrategien zur Stärkung der therapeutischen Wirksamkeit mit vernachlässigbaren Nebenwirkungen dringend erforderlich.
Häufige Hinweise deuten darauf hin, dass viele Naturstoffe, einschließlich Extrakte und isolierte Chemikalien, das Potenzial haben, mit mehreren Zielen in den Signalwegen zu interagieren, die das Fortschreiten des Krebses regulieren.
Natürliche Phytochemikalien aus Heilpflanzen haben eine bedeutende Anerkennung bei der Kontrolle der Karzinogenese erlangt und gelten als neuartiger Ansatz bei der Prävention und Behandlung von Krebs.
Eine große Anzahl von Forschern hat jetzt berichtet, dass Solamargine in einer Vielzahl von Krebszellen, wie Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom, Melanom, Darmkrebs, Blasenkrebs, oralem Epidermoidkarzinom, myeloischer Leukämie und Prostata, einen Zellzyklusstillstand und eine Apoptose induziert Krebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Endometriumkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Magenkarzinom, Nierenkrebs, Gebärmutterkrebs, Mesotheliom, Glioblastom, Osteosarkom, Cholangiokarzinom.
Apoptose oder programmierter Zelltod spielen eine wichtige Rolle bei der Wachstumsregulation von normalem und neoplastischem Gewebe, da sie die Zellproliferation ausgleichen.
Apoptose tritt normalerweise in einer gut konzipierten Folge von morphologischen Ereignissen auf, die durch intrinsische und extrinsische Wege vermittelt werden, und es wurde gezeigt, dass sie den programmierten Zelltodweg aktivieren, um Antikrebsfunktionen auszuüben.
Was ist Apoptose? | Zusammenfassung / Überblick über Apoptose.
•Programmierter Zelltod
• Apoptose ist eine Form des programmierten Zelltods oder des „zellulären Selbstmordes“.
• Apoptose unterscheidet sich von Nekrose, bei der Zellen aufgrund von Verletzungen sterben.
• Apoptose entfernt Zellen während der Entwicklung, eliminiert potenziell krebsartige und virusinfizierte Zellen und hält das Gleichgewicht im Körper aufrecht.
Warum erleiden Zellen Apoptose?
Apoptose ist eine allgemeine und bequeme Methode, um Zellen zu entfernen, die nicht mehr Teil des Organismus sein sollten.
Einige Zellen sind abnormal und können den Rest des Organismus verletzen, wenn sie überleben, z. B. Zellen mit Virusinfektionen oder DNA-Schäden.
Apoptose ist Teil der Entwicklung
In vielen Organismen ist der programmierte Zelltod ein normaler Bestandteil der Entwicklung.
Die Beziehung zwischen Krebszellen und Apoptose.
Apoptose kann infizierte oder krebsartige Zellen eliminieren.
Wenn die DNA einer Zelle beschädigt ist, erkennt sie normalerweise den Schaden und versucht, ihn zu reparieren.
Wenn der Schaden nicht mehr repariert werden kann, sendet sich die Zelle normalerweise selbst in die Apoptose, um sicherzustellen, dass sie ihre beschädigte DNA nicht weitergibt.
Wenn Zellen DNA-Schäden aufweisen, aber keine Apoptose erleiden, sind sie möglicherweise auf dem Weg zu Krebs.
"Erfolgreiche" Krebszellen entziehen sich jedoch erfolgreich dem Apoptoseprozess.
Dies ermöglicht es ihnen, sich außer Kontrolle zu teilen und Mutationen (Veränderungen in ihrer DNA) anzusammeln.
Apoptose ist der Schlüssel zur Immunfunktion
Apoptose spielt auch eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung eines gesunden Immunsystems.
Apoptose oder programmierter Zelltod spielen eine wichtige Rolle bei der Wachstumsregulation von normalem und neoplastischem Gewebe, da sie die Zellproliferation ausgleichen.
Zellen, die einer Apoptose unterzogen werden, weisen normalerweise eine Zellschrumpfung, Chromatinkondensation, Kernfragmentierung und apoptotische Körper auf.
Apoptose tritt normalerweise in einer gut konzipierten Folge von morphologischen Ereignissen auf, die durch intrinsische und extrinsische Wege vermittelt werden, und es wurde gezeigt, dass sie den programmierten Zelltodweg aktivieren, um Antikrebsfunktionen auszuüben.
Es ist bekannt, dass zahlreiche Antitumormittel den Zelltod auslösen, indem sie Apoptose induzieren.
Wo sind die Schwächen und Symptome von Krebszellen?
Die Symptome von Krebszellen liegen im Zellkern.
Der Kern kontrolliert das äußere Zytoplasma, die Zellzusammensetzung, die Lebensfähigkeit der Zellen usw.
DNA-Mutationen mutieren auch im Kern.
Um Krebszellen zu behandeln, müssen wir daher zuerst in den Zellkern eintreten.
Lassen Sie den Mechanismus des „regulatorischen Zellgens“ in den Zellkern eintreten, um ihn zu regulieren
Sind Krebszellen aggressiv?
Nach der Wirkung von Solamargine wird die Aggressivität von Krebszellen gelindert.
Nach der Anwendung von Solamargine fühlen sich viele Patienten halb besser.
Obwohl der Tumor nicht schnell verschwindet, haben die Patienten das Gefühl, dass der Grad der Aggressivität verringert ist.
Rolle, Prinzip, Aktion, Mechanismus, Funktion, Arbeit von Solamargine.
Hauptfunktionsmechanismus, Rolle, Prinzip, Aktion, Funktion, Arbeit von Solamargine:
Wenn Solamargine eintritt,
Solamargine aktiviert Rezeptoren, die von Krebszellen ausgeschaltet werden, sodass Krebszellen wieder modulieren können.
Solamargine moduliert die anti-modulierten Gene von Krebszellen, wodurch Krebszellen weniger resistent werden.
Reduzierte Arzneimittelresistenz (Resistenz reduzieren)
Wenn Krebszellen weniger resistent gegen Medikamente sind, wird die Chemotherapie effektiver.
Solamargine moduliert die mutierten Gene in Krebszellen und initiiert dann die Apoptose von Krebszellen, um Antikrebseffekte zu erzielen.
Insbesondere wurde gezeigt, dass Solamargine insbesondere Apoptose (Ziel) in Krebszellen induzierte, jedoch nicht in normalen Zellen.
Solamargine kombiniert mit welchen Chemotherapeutika sind wirksamer bei der Behandlung von Krebszellen?
A: Cisplatin (CDDP), Cranberry, Methotrexat, 5-Fu.
Die beste Behandlung für Cholangiokarzinom
ANTIKREBS | Patentschutz in 32 Ländern.
Eine Vergleichsstudie zeigt Solamargine im Vergleich zu anderen Therapeutika in Bezug auf Lungenkrebszellen.
Solamargine, die typischen Metaboliten von Solanum Lycocarpum Fruchtglycoalkaloid-Extrakt aus der traditionellen Kräutermedizin, zeigten nicht nur antivirale, entzündungshemmende, sondern auch antiproliferative Aktivität gegen die verschiedenen Arten von Krebserkrankungen beim Menschen, einschließlich Leber.
Solamargine, isoliert aus Solanum incanum Kraut, zeigte eine überlegene Zytotoxizität in vier menschlichen Lungenkrebszelllinien.
Solamargine hemmt nicht nur das Zellwachstum von Lungenkrebs (SCLC, NSCLC), Cholangiokarzinom, Leberkrebs, Melanom und Cholangiokarzinom, sondern erhöht auch die Zytotoxizität von Chemotherapeutika wie Cisplatin, Doxorubicin und Docetaxel.
Solamargine gegen Krebs
Pfeile zeigen Personen mit Apoptose an.
Das Bild zeigt den Tod von Krebszellen.
Die schwarzen und schwarzen Teile sind Krebszellkerne.
Selbst wenn der Kern reißt, sterben die Krebszellen ab.
Die Grafik zeigt, dass Leberkrebs, Lungenkrebs oder Brustkrebs zum Tod führen.
Die Grafik zeigt, dass Leberkrebs, Lungenkrebs oder Brustkrebs zum Tod führen.
Die Abbildung zeigt, dass der Tod von Lungenkrebszellen relativ langsam ist und erst acht Stunden später offensichtlich wird.
Die Abbildung zeigt, dass der Tod von Leberkrebszellen sehr offensichtlich ist, noch deutlicher in acht Stunden.
Die Grafik zeigt, dass Brustkrebszellen schneller absterben. Es war von Anfang an klar, dass Brustkrebs leicht zu behandeln ist und Patienten mit Brustkrebs sich keine Sorgen machen müssen.
Von Solanum nigrum abgeleitetes Solamargine induziert die Apoptose von humanen Cholangiokarzinom-QBC939-Zellen
Ergebnisse
1. Die aktuelle Studie bestätigt die antiproliferative Antikrebsaktivität von Solamargine, die aus dem methanolischen Extrakt der Fruchtschalen von Solanum melongena gegen Pankreaskrebs-Zelllinien mit Anfälligkeit isoliert wurde.
2. Die Proliferation von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen wird durch Solamargine gehemmt.
3. Solamargine hemmt die Lebensfähigkeit und verändert die Morphologie von Cholangiokarzinom-QBC939-Zellen.
4. Ein MTT-Assay ergab, dass Solamargine die Lebensfähigkeit von QBC939-Zellen in dosisabhängiger Weise inhibierte.
5. Solamargine erhöhte die Expression von Bax, Caspase 3, gespaltener Caspase 3, Caspase 7 und gespaltenem PARP und verringerte die Expression von Bcl-2, Bcl-xL, XIAP und PARP.
6. SM kann in humanen Cholangiokarzinom-QBC939-Zellen über den MMP-Weg signifikant Apoptose induzieren.
Kombinationstherapie | Forschungsergebnisse für Lungenkrebszellen.
A. Cisplatin (100 uM), 16% der Apoptose von Krebszellen.
B. Allein SM (4,8 uM), 28% der Apoptose von Krebszellen.
C. SM (4,80 uM) + Cisplatin (40 uM), 66% der Apoptose von Krebszellen.
D. SM (4,80 uM) + Cisplatin (100 uM), 78% der Apoptose von Krebszellen.
Solamargine hat eine bessere klärende Wirkung als Cisplatin.
Die kombinierte Behandlung von Solamargine und Cisplatin erhöhte die Apoptose von Krebszellen signifikant.
SM (4,8 μ M) + Cisplatin (40 μ M), von 16% auf 66% erhöht (bis zu 4.125 - fach).
SM (4,8 μ M) + Cisplatin (100 μ M), von 16% auf 78% erhöht (bis zu 4.875 mal)
Neu organisiert von: BBRC. Wirkung von Solamargine auf TNFs und arzneimittelresistente menschliche Lungenkrebszellen 2004
Alle Auszüge aus: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
