Miglior coadiuvante (assist) per la chemioterapia. | 1+1>487%
Migliora efficacemente l'effetto chemioterapico, il trattamento, l'immunità.
Riduci gli effetti collaterali e le recidive.
Panoramica / Relazione / Estratto / Ruolo / Principio / Azione / Meccanismo / Funzione / Lavoro.
Abstract / Riepilogo / Panoramica sull'apoptosi.
Perché le cellule subiscono l'apoptosi?
La relazione tra cellule tumorali e apoptosi.
Dove sono i punti deboli e i sintomi delle cellule tumorali?
Le cellule tumorali sono aggressive?
Solamargine straordinario (ruolo, principio, azione, meccanismo, funzione, lavoro).
Meccanismo di funzione principale di Solamargine:
Solamargine vs cancro
Miglior adiuvante chemioterapico. | (1 + 1> 478%)
Migliora efficacemente l'effetto della chemioterapia e cura.
Abstract / Riepilogo / Panoramica sull'apoptosi.
Panoramica sull'apoptosi.
• Morte cellulare programmata.
• L'apoptosi è una forma di morte cellulare programmata o "suicidio cellulare".
• L'apoptosi è diversa dalla necrosi, in cui le cellule muoiono a causa di lesioni.
• L'apoptosi rimuove le cellule durante lo sviluppo, elimina le cellule potenzialmente cancerose e infettate da virus e mantiene l'equilibrio nel corpo.
Perché le cellule subiscono l'apoptosi?
- Fondamentalmente, l'apoptosi è un modo generale e conveniente per rimuovere le cellule che non dovrebbero più far parte dell'organismo.
- Alcune cellule sono anormali e potrebbero danneggiare il resto dell'organismo se sopravvivono, come le cellule con infezioni virali o danni al DNA.
- L'apoptosi fa parte dello sviluppo.
- In molti organismi, la morte cellulare programmata è una parte normale dello sviluppo.
La relazione tra cellule tumorali e apoptosi.
L'apoptosi può eliminare le cellule infette o cancerose.
Quando il DNA di una cellula è danneggiato, in genere rileverà il danno e tenterà di ripararlo.
Se il danno è irreparabile, la cellula normalmente andrà in apoptosi, assicurandosi che non trasmetta il suo DNA danneggiato.
Quando le cellule hanno danni al DNA ma non riescono a subire l'apoptosi, potrebbero essere sulla strada del cancro.
Tuttavia, le cellule tumorali "riuscite" eludono con successo il processo di apoptosi.
Ciò consente loro di dividersi senza controllo e di accumulare mutazioni (cambiamenti nel loro DNA).
L'apoptosi è la chiave per la funzione immunitaria
L'apoptosi svolge anche un ruolo essenziale nello sviluppo e nel mantenimento di un sistema immunitario sano.
Dove sono i punti deboli e i sintomi delle cellule tumorali?
I sintomi delle cellule tumorali sono nel nucleo.
Il nucleo controlla il citoplasma esterno, la composizione cellulare, la vitalità cellulare, ecc.
Le mutazioni del DNA mutano anche nel nucleo.
Pertanto, per trattare le cellule tumorali, dobbiamo prima entrare nel nucleo.
Lascia che il meccanismo del "gene della cellula regolatrice" entri nel nucleo per regolare
Le cellule tumorali sono aggressive?
Dopo l'azione dell'Solamargine, l'aggressività delle cellule tumorali viene alleviata.
Quindi, dopo aver usato l'Solamargine, molti pazienti sentono che sto meglio della metà.
Sebbene il tumore non scompaia rapidamente, i pazienti sentono che il grado di aggressività è ridotto.
Solamargine straordinario (ruolo, principio, azione, meccanismo, funzione, lavoro).
Meccanismo di funzione principale di Solamargine:
Quando l'Solamargine entra, l'
Solamargine attiva i recettori che vengono disattivati dalle cellule tumorali, consentendo alle cellule tumorali di modulare nuovamente.
Solamargine modula i geni anti-modulati delle cellule tumorali, rendendo le cellule tumorali meno resistenti.
Resistenza ai farmaci ridotta.
Quando le cellule tumorali sono meno resistenti ai farmaci, la chemioterapia diventa più efficace.
Solamargine modula i geni mutati nelle cellule tumorali e quindi avvia l'apoptosi delle cellule tumorali per ottenere effetti anti-cancro.
Solamargine combinato con quali farmaci chemioterapici sono più efficaci nel trattamento delle cellule tumorali?
Solamargine vs cancro
Solamargine vs cancro
L'immagine mostra la morte delle cellule tumorali.
Le parti nere e nere sono i nuclei delle cellule tumorali.
Anche se il nucleo si rompe, le cellule tumorali moriranno.
La figura mostra che le cellule tumorali possono causare la morte.
La figura mostra che le cellule tumorali possono causare la morte.
La figura mostra che la morte delle cellule di cancro ai polmoni è relativamente lenta e non sarà evidente fino a otto ore dopo.
La figura mostra che la morte delle cellule tumorali del fegato è molto evidente, ancora più evidente in otto ore.
Il grafico mostra che le cellule del cancro al seno muoiono più velocemente. Era ovvio fin dall'inizio che il cancro al seno è facile da trattare e le pazienti con cancro al seno non devono preoccuparsi.
Miglior adiuvante chemioterapico. | (1 + 1> 487%)
Migliora efficacemente l'effetto e il trattamento della chemioterapia.
ANTI-CANCRO
Protezione brevettuale in 32 nazioni.
Uno studio comparativo che mostra l'Solamargine rispetto ad altri farmaci terapeutici rispetto alle cellule di cancro del polmone.
Uno studio comparativo che mostra Solamargine rispetto ad altri farmaci chemioterapici rispetto alle cellule di cancro al seno
Terapia di combinazione SR-T100 con risultati efficaci contro le cellule di cancro al seno.
Terapia di combinazione | Risultati della ricerca per le cellule di cancro del polmone.
A. Chemioterapia (100μM), 16% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
B. SM da solo (4,8 μM), 28% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
C. SM (4.80μM) + Chemioterapia (40μM), 66% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
D. SM (4.80μM) + Chemioterapia (100μM), 78% dell'apoptosi delle cellule tumorali.
L'Solamargine ha un effetto schiarente migliore della chemioterapia .
Il trattamento combinato di Solamargine e chemioterapia ha aumentato significativamente l'apoptosi delle cellule di cancro del polmone.
SM (4,8 μM) + chemioterapia (40μM), è aumentata dal 16% al 66% (fino a 4.125 volte).
SM (4.8μM) + Chemioterapia (100μM), aumentata dal 16% al 78% (fino a 4.875 volte).
Riorganizzato da: BBRC. Azione di Solamargine su TNF e cellule di cancro del polmone umano resistenti ai farmaci 2004
