膵臓癌（PC）のための最良の併用化学療法療法。| 1 + 1> 487％ 

化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。 

副作用と再発を減らす。  

併用療法| 概要/関係/要約/役割/原則/行動/メカニズム/機能/仕事

要約/膵臓がん（PC）の概要。 

アポトーシスの要約/概要。

Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事。

膵臓癌（PC）のための最良の併用化学療法療法。

1. Fe3O4-Solamargineはアポトーシスを誘導し、膵臓癌細胞の転移を阻害します。

2. Solamargineはアポトーシスを誘発し、乳がん細胞をシスプラチンに感作させます。

3.TNFおよびシスプラチン耐性ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用。

要約/膵臓がん（PC）の概要。 

膵臓がん（PC）は膵臓で発生します。

膵臓癌（PC）の最も一般的なタイプは膵管腺癌であり、これは膵臓癌（PC）症例の約85％を占め、膵臓癌（PC）の発生率は増加しています。

膵臓がん（PC）は初期段階で転移しやすい。

外科技術や新薬の開発は進んでいますが、5年生存率は約6％のままです。

手術、放射線療法、および化学療法は、依然として3つの主要な伝統的な腫瘍治療法です。 

膵臓がん（PC）の治療における主な課題は、進行性および再発性の症例の予後不良です。 

化学療法は進行性および再発性のPC症例を治療するために使用される主なアプローチですが、その臨床成績は、比較的低い奏効率、薬剤耐性、および生活の質（QOL）に実質的に影響を与えるさまざまな副作用などのさまざまな要因によって大きく制限されます。膵臓がん（PC）患者。

しかし、手術は外傷を引き起こし、放射線療法や化学療法は重篤な副作用を引き起こす可能性があるため、従来の治療法を適用して満足のいく結果を達成することは困難です。

この病気の生物学的特徴と、個別化学療法、標的療法、免疫アプローチ、改善された支持療法などの学際的な治療アプローチの理解における最近の進歩にもかかわらず、進行した疾患の患者にとって結果は悲惨なままです。

この問題を克服するための1つのアプローチは、既存の化学療法剤と組み合わせて使用できる新しい薬剤の開発であり、化学療法剤単独よりも優れた結果をもたらします。 

したがって、ごくわずかな副作用で治療効果を強化するためのより効果的な代替治療戦略を探すことが緊急に必要とされています。

蓄積された証拠は、抽出物や単離された化学物質を含む多くの天然物が、癌の進行を調節するシグナル伝達経路の複数の標的と相互作用する可能性があることを示唆しています。 

薬用植物に由来する天然の植物化学物質は、発がんの制御において重要な認識を得ており、がんの予防と治療における新しいアプローチと見なされています。

現在、多くの研究者が、Solamargineが基底細胞癌、扁平上皮癌、黒色腫、結腸直腸癌、膀胱癌、口腔類表皮癌、骨髄性白血病、前立腺などの多種多様な癌細胞において細胞周期停止およびアポトーシスを誘導することを報告しています。がん、乳がん、肺がん、子宮内膜がん、膵臓がん、胃がん、腎がん、子宮がん、中皮腫、神経膠芽細胞腫、骨肉腫、膵臓がん（PC）。

アポトーシスまたはプログラムされた細胞死は、細胞増殖のバランスをとるため、正常組織と腫瘍組織の成長調節に重要な役割を果たします。 

アポトーシスは通常、内因性および外因性経路によって媒介される形態学的イベントの適切に設計されたシーケンスで発生し、プログラム細胞死経路を活性化して抗癌機能を発揮することが実証されています。

アポトーシスの要約/概要。

•プログラム細胞死。

•アポトーシスは、プログラム細胞死、または「細胞自殺」の一形態です。

•アポトーシスは、細胞が損傷により死ぬ壊死とは異なります。

•アポトーシスは、発生中に細胞を取り除き、癌やウイルスに感染している可能性のある細胞を取り除き、体内のバランスを維持します。

なぜ細胞はアポトーシスを起こすのですか？ 

アポトーシスは、もはや生物の一部ではないはずの細胞を除去するための一般的で便利な方法です。

一部の細胞は異常であり、ウイルス感染やDNA損傷のある細胞など、生き残った場合、残りの生物を傷つける可能性があります。

アポトーシスは開発の一部です。

多くの生物では、プログラム細胞死は発達の正常な部分です。

がん細胞とアポトーシスの関係。 

アポトーシスは、感染した細胞や癌性の細胞を排除することができます。

細胞のDNAが損傷すると、通常、損傷を検出して修復しようとします。 

損傷が修復不可能な場合、細胞は通常、アポトーシスを起こし、損傷したDNAを通過させないようにします。 

細胞にDNA損傷があるがアポトーシスを起こさない場合、それらは癌への道を進んでいる可能性があります。

しかし、「成功した」癌細胞はアポトーシスのプロセスをうまく回避します。

これにより、彼らは制御不能に分裂し、突然変異（DNAの変化）を蓄積することができます。

アポトーシスは免疫機能の鍵です。

アポトーシスはまた、健康な免疫システムの発達と維持に重要な役割を果たします。 

アポトーシスまたはプログラムされた細胞死は、細胞増殖のバランスをとるため、正常組織と腫瘍組織の成長調節に重要な役割を果たします。 

アポトーシスを起こしている細胞は通常、細胞の収縮、クロマチンの凝縮、核の断片化、およびアポトーシス小体を示します。 

アポトーシスは通常、内因性および外因性経路によって媒介される形態学的イベントの適切に設計されたシーケンスで発生し、プログラム細胞死経路を活性化して抗癌機能を発揮することが実証されています。 

多くの抗腫瘍薬がアポトーシスを誘発することにより細胞死を引き起こすことが知られています。

がん細胞の弱点と症状はどこにありますか？ 

がん細胞の症状は核にあります。

核は、外側の細胞質、細胞組成、細胞生存率などを制御します。

DNA変異は核内でも変異します。

したがって、がん細胞を治療するには、まず核に入る必要があります。

「調節細胞遺伝子」メカニズムを核に入れて調節する。

がん細胞は攻撃的ですか？ 

Solamargineの作用後、癌細胞の攻撃性が軽減されます。

したがって、Solamargineを使用した後、多くの患者は私が半分良くなっていると感じています。

腫瘍はすぐには消えませんが、患者は攻撃性の程度が低下したと感じています。

Solamargineの役割、原則、行動、メカニズム、機能、仕事。 

Solamargineの主要な機能メカニズム、役割、原則、行動、機能、仕事： 

Solamargineが入ると、。

Solamargineは、癌細胞によってオフにされる受容体を活性化し、癌細胞が再び調節できるようにします。

Solamargineは癌細胞の抗調節遺伝子を調節し、癌細胞の耐性を低下させます。

薬剤耐性の低下（耐性の低下）。

がん細胞が薬剤耐性が低い場合、化学療法はより効果的になります。

Solamargineは、癌細胞の変異遺伝子を調節し、癌細胞のアポトーシスを開始して抗癌効果を達成します。

より具体的には、Solamargine、特に癌細胞でアポトーシス（標的）を誘導したが、正常細胞では誘導しなかったことが示された。 

Solamargineどの化学療法薬と組み合わせて癌細胞を治療するのにより効果的ですか？ 

A：シスプラチン（CDDP）、クランベリー、メトトレキサート、5-Fu。

膵臓癌（PC）のための最良の併用化学療法療法。| 1+1> 487％  

化学療法の効果、治療、免疫力を効果的に改善する。 

副作用と再発を減らす。  

併用療法 | 概要/関係/要約/役割/原則/行動/メカニズム/機能/仕事

Solamargine対癌 

抗がん剤 

32カ国での特許保護。 

肺がん細胞に関してSolamargineと他の治療薬を示す比較研究。

伝統的な漢方薬からのナス属lycocarpum果実グリコアルカロイド抽出物の典型的な代謝物であるSolamargineは、抗ウイルス、抗炎症だけでなく、肝臓を含む複数の種類のヒトの癌に対して抗増殖活性も示しました。

Solanum incanumハーブから分離されたSolamargineは、4つのヒト肺癌細胞株で優れた細胞毒性を示しました。 

Solamargineは、肺がん（SCLC、NSCLC）、膵臓がん（PC）、肝臓がん、黒色腫、胆管がんの細胞増殖を阻害するだけでなく、シスプラチン、ドキソルビシン、ドセタキセルなどの化学療法剤の細胞毒性を増強します。

矢印はアポトーシスのある個体を示しています。 

写真は癌細胞の死を示しています。

黒と黒の部分はがん細胞の核です。

核が破裂しても、がん細胞は死んでしまいます。

この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。

この図は、癌細胞が死を引き起こす可能性があることを示しています。

この図は、肺がん細胞の死が比較的遅いことを示しており、8時間後まで明らかではありません。

この図は、肝臓がん細胞の死が非常に明白であり、8時間でさらに明白になることを示しています。

グラフは、乳がん細胞がより早く死ぬことを示しています。乳がんは治療が簡単で、乳がんの患者さんは心配する必要がないことは当初から明らかでした。

1. Fe3O4-Solamargineはアポトーシスを誘導し、膵臓癌細胞の転移を阻害します。

2. Solamargineはアポトーシスを誘発し、乳がん細胞をシスプラチンに感作させます。

3.TNFおよびシスプラチン耐性ヒト肺癌細胞に対するSolamargineの作用。

結果

1.現在の研究では、感受性の膵臓癌細胞株に対するSolanummelongenaの果皮のメタノール抽出物から単離されたSolamargineの抗増殖性抗癌活性が確認されています。

2.膵臓癌細胞の増殖はSolamargineによって阻害されます。

3. Solamargineは、癌細胞におけるシスプラチンおよびドキソルビシン誘発性の細胞毒性を増強しましたが、正常なヒト細胞には影響を与えませんでした。 

4.シスプラチンとドキソルビシンによるSolamargineの統合治療は、同じ腫瘍抑制効率を達成するために必要なシスプラチンとドキソルビシンの必要量を大幅に減らし、それによって化学療法中の癌患者の生活の質（QOL）を改善する可能性があります。

5. Solamargineの同時治療は、癌細胞におけるシスプラチンおよびドキソルビシン誘発性の細胞毒性を増強しました。

6. Solamargineは、シスプラチンとドキソルビシンを併用した新規の統合化学療法で使用して、癌治療における腫瘍抑制効率を改善することができます。

併用療法| 肺がん細胞の研究結果。 

A.シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの16％。 

B.単独のSM（4.8μM）、癌細胞アポトーシスの28％。 

C. SM（4.8μM）+シスプラチン（40μM）、癌細胞アポトーシスの66％。 

D. SM（4.8μM）+シスプラチン（100μM）、癌細胞アポトーシスの78％。

Solamargineはシスプラチンよりも優れたクリア効果があります。

Solamargineとシスプラチンの併用治療は、肺がん細胞のアポトーシスを有意に増加させました。 

SM（4.8μM）+シスプラチン（40μM）、16％から66％に増加（最大4.125倍）。 

SM（4.8μM+シスプラチン（100μM）、16％から78％に増加（最大4.875倍）。 

再編成：BBRC。TNFおよび薬剤耐性ヒト肺がん細胞に対するSolamargineの作用2004。

すべての抜粋：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/

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