Thuốc hỗ trợ điều trị ung thư phổi tốt nhất. | 1+1>487%
ung thư phổi / SCLC / NSCLC
Cải thiện hiệu quả hiệu quả hóa trị, điều trị, miễn dịch.
Giảm tác dụng phụ và tái phát.
Liệu pháp kết hợp.
Tổng quan / Mối quan hệ / Tóm tắt / Vai trò / Nguyên tắc / Hành động / Cơ chế / Chức năng / Công việc
Tóm tắt / Tổng quan về Ung thư phổi. (SCLC / NSCLC)
Apoptosis là gì?
Solamargine (Vai trò, Nguyên tắc, Hành động, Cơ chế, Chức năng, Công việc)
Thuốc bổ trợ hóa trị tốt nhất cho ung thư phổi. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Cải thiện hiệu quả hiệu quả hóa trị, điều trị và miễn dịch.
Giảm tác dụng phụ và tái phát.
Liệu pháp kết hợp.
1. Hành động của Solamargine đối với TNFs và tế bào ung thư phổi ở người kháng cisplatin. (Hành động của Solamargine đối với tế bào ung thư phổi ở người - tăng cường tính nhạy cảm của tế bào ung thư với TNFs).
2. Kích hoạt PI3-K / Akt và giảm biểu hiện SP1 và p65 làm tăng tác dụng của Solamargine trong việc ngăn chặn sự biểu hiện EP4 trong các tế bào ung thư phổi ở người.
3. Tương tác tương hỗ cấp độ giữa lncRNA HOTAIR và miR ‐ 214‐3p góp phần vào biểu hiện gen PDPK1 bị ức chế Solamargine trong ung thư phổi ở người.
4. Nhắm mục tiêu EP4 hạ nguồn c ‐ Jun thông qua ERK1 / 2 ‐ giảm DNMT1 qua trung gian cho thấy cơ chế mới của Solamargine ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi.
5. Solamargine gây ra apoptosis của tế bào hắc tố và ức chế sự di căn phổi đã hình thành.
Kết quả nghiên cứu tế bào ung thư phổi (SCLC / NSCLC).
Tóm tắt / Tổng quan về Ung thư phổi (SCLC / NSCLC).
Ung thư phổi là bệnh ung thư phổ biến nhất và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới.
Ung thư phổi có thể được chia thành hai nhóm, ung thư biểu mô phổi tế bào nhỏ (SCLC) và ung thư biểu mô phổi không tế bào nhỏ (NSCLC), theo đặc điểm mô học của chúng.
Trong số đó, hơn 80% trường hợp ung thư phổi là ung thư biểu mô phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) với ung thư biểu mô tuyến là loại phụ phổ biến nhất.
NSCLC được đặc trưng bởi cả tỷ lệ mắc và tỷ lệ chết cao, với tỷ lệ sống sót sau 5 năm chiếm ít hơn 10% các trường hợp.
Mặc dù những tiến bộ gần đây trong việc hiểu biết về đặc điểm sinh học của căn bệnh này và các phương pháp điều trị đa mô thức, chẳng hạn như hóa trị liệu riêng lẻ, liệu pháp nhắm mục tiêu, phương pháp miễn dịch và cải thiện chăm sóc hỗ trợ, kết quả vẫn là ảm đạm đối với bệnh nhân mắc bệnh giai đoạn nặng.
Do đó, việc tìm kiếm các chiến lược điều trị thay thế hiệu quả hơn để tăng cường hiệu quả điều trị với các tác dụng phụ không đáng kể là cần thiết.
Các chất phytochemical tự nhiên có nguồn gốc từ cây thuốc đã được công nhận đáng kể trong việc kiểm soát chất sinh ung thư và được coi là một cách tiếp cận mới trong phòng ngừa và điều trị ung thư.
Apoptosis là gì?
Tổng quan về quá trình apoptosis.
• Chết tế bào theo chương trình.
• Apoptosis là một dạng chết của tế bào theo chương trình, hay còn gọi là “tế bào tự sát”.
• Apoptosis khác với hoại tử, trong đó các tế bào chết do bị thương.
• Apoptosis loại bỏ các tế bào trong quá trình phát triển, loại bỏ các tế bào có khả năng bị ung thư và nhiễm virus, đồng thời duy trì sự cân bằng trong cơ thể.
Tại sao các tế bào trải qua quá trình apoptosis?
Về cơ bản, apoptosis là một cách chung và thuận tiện để loại bỏ các tế bào không còn là một phần của sinh vật.
Một số tế bào bất thường và có thể làm tổn thương phần còn lại của sinh vật nếu chúng sống sót, chẳng hạn như tế bào bị nhiễm virus hoặc tổn thương DNA.
Apoptosis là một phần của sự phát triển.
Ở nhiều sinh vật, tế bào chết theo chương trình là một phần bình thường của quá trình phát triển.
Mối quan hệ giữa tế bào ung thư và quá trình apoptosis.
Apoptosis có thể loại bỏ các tế bào bị nhiễm trùng hoặc ung thư.
Khi DNA của tế bào bị hư hỏng, nó thường sẽ phát hiện ra tổn thương và cố gắng sửa chữa.
Nếu thiệt hại vượt quá khả năng sửa chữa, tế bào thường sẽ tự chuyển sang trạng thái apoptosis, đảm bảo rằng nó sẽ không truyền lại DNA bị hỏng của nó.
Khi các tế bào bị tổn thương DNA nhưng không trải qua quá trình apoptosis, chúng có thể trên con đường dẫn đến ung thư.
Tuy nhiên, các tế bào ung thư “thành công” đã tránh được quá trình apoptosis.
Điều này cho phép chúng phân chia ngoài tầm kiểm soát và tích lũy các đột biến (những thay đổi trong DNA của chúng).
Apoptosis là chìa khóa cho chức năng miễn dịch.
Apoptosis cũng đóng một vai trò thiết yếu trong sự phát triển và duy trì một hệ thống miễn dịch khỏe mạnh.
Đâu là điểm yếu và triệu chứng của tế bào ung thư?
Các triệu chứng của tế bào ung thư là trong nhân.
Nhân kiểm soát lớp ngoài tế bào chất, thành phần tế bào, khả năng sống của tế bào, v.v.
Đột biến ADN cũng đột biến trong nhân.
Do đó, để điều trị tế bào ung thư, trước hết phải đi vào nhân.
Để cơ chế “gen tế bào điều hòa” vào nhân để điều hòa.
Tế bào ung thư có tích cực không?
Sau hành động của Solamargine, sự hung hãn của các tế bào ung thư được giảm bớt.
Vì vậy, sau khi sử dụng Solamargine, nhiều bệnh nhân cảm thấy rằng tôi tốt hơn một nửa.
Mặc dù khối u không biến mất nhanh chóng nhưng bệnh nhân cảm thấy mức độ hung hãn giảm hẳn.
Solamargine (Vai trò, Nguyên tắc, Hành động, Cơ chế, Chức năng, Công việc).
Cơ chế chức năng chính của Solamargine, Vai trò, Nguyên tắc, Hành động, Cơ chế, Chức năng, Công việc:
Khi Solamargine nhập,
Solamargine kích hoạt các thụ thể bị tắt bởi tế bào ung thư, cho phép tế bào ung thư điều chỉnh trở lại.
Solamargine điều chỉnh các gen chống điều chỉnh của tế bào ung thư, làm cho tế bào ung thư kém kháng hơn.
Giảm kháng thuốc.
Khi các tế bào ung thư ít kháng thuốc hơn, hóa trị sẽ trở nên hiệu quả hơn.
Solamargine điều chỉnh các gen đột biến trong tế bào ung thư và sau đó bắt đầu quá trình tự chết của tế bào ung thư để đạt được hiệu quả chống ung thư.
Solamargine kết hợp với thuốc hóa trị nào hiệu quả hơn trong việc điều trị tế bào ung thư?
A: Cisplatin, Nam việt quất, Methotrexate, 5-Fu.
Thuốc hỗ trợ điều trị ung thư phổi tốt nhất. | 1+1>487%
Cải thiện hiệu quả hiệu quả hóa trị, điều trị, miễn dịch.
Giảm tác dụng phụ và tái phát | Liệu pháp kết hợp.
Tổng quan / Mối quan hệ / Tóm tắt / Vai trò / Nguyên tắc / Hành động / Cơ chế / Chức năng / Công việc
Solamargine vs Cancer
CHỐNG UNG THƯ
Bảo hộ bằng sáng chế ở 32 quốc gia.
Một nghiên cứu so sánh cho thấy Solamargine so với các loại thuốc điều trị khác liên quan đến tế bào ung thư phổi.
Solamargine, các chất chuyển hóa điển hình của chiết xuất glycoalkaloid trái cây solanum lycocarpum từ dược thảo truyền thống, đã chứng minh không chỉ chống virus, chống viêm mà còn có hoạt tính chống tăng sinh chống lại một số loại ung thư ở người bao gồm cả phổi.
Solamargine, được phân lập từ thảo mộc Solanum incanum, thể hiện khả năng gây độc tế bào vượt trội trong bốn dòng tế bào ung thư phổi ở người.
Bức ảnh cho thấy sự chết của các tế bào ung thư.
Phần đen đen là nhân tế bào ung thư.
Thậm chí nếu nhân bị vỡ ra, tế bào ung thư sẽ chết.
Các chương trình con số tế bào ung thư có thể gây tử vong.
Hình cho thấy các tế bào ung thư có thể gây chết người.
Con số cho thấy quá trình chết của tế bào ung thư phổi diễn ra tương đối chậm, đến 8 giờ sau mới rõ ràng.
Con số cho thấy sự chết của tế bào ung thư gan là rất rõ ràng, thậm chí còn rõ ràng hơn trong tám giờ.
Biểu đồ cho thấy tế bào ung thư vú chết nhanh hơn. Rõ ràng ngay từ đầu bệnh ung thư vú rất dễ điều trị, bệnh nhân ung thư vú không cần lo lắng.
1. Hành động của Solamargine đối với TNFs và tế bào ung thư phổi ở người kháng cisplatin.
Hành động của Solamargine đối với tế bào ung thư phổi ở người - tăng cường tính nhạy cảm của tế bào ung thư với TNFs.
2. Kích hoạt PI3-K / Akt và giảm biểu hiện SP1 và p65 làm tăng tác dụng của Solamargine trong việc ngăn chặn sự biểu hiện EP4 trong các tế bào ung thư phổi ở người.
3. Tương tác tương hỗ cấp độ giữa lncRNA HOTAIR và miR ‐ 214‐3p góp phần vào biểu hiện gen PDPK1 bị ức chế Solamargine trong ung thư phổi ở người.
4. Nhắm mục tiêu EP4 hạ nguồn c ‐ Jun thông qua ERK1 / 2 ‐ giảm DNMT1 qua trung gian cho thấy cơ chế mới của Solamargine ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi.
5.Solamargine gây ra quá trình chết rụng tế bào hắc tố và ức chế sự di căn phổi đã hình thành.
Liệu pháp kết hợp | Kết quả nghiên cứu tế bào ung thư phổi (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatin (100μM), 16% quá trình apoptosis của tế bào ung thư.
B. Một mình SM (4,8μM), 28% quá trình apoptosis của tế bào ung thư.
C. SM (4,80μM) + Cisplatin (40μM), 66% tế bào ung thư tự chết.
D. SM (4,80μM) + Cisplatin (100μM), 78% quá trình tự chết của tế bào ung thư.
Solamargine có tác dụng bù trừ tốt hơn Cisplatin.
Việc điều trị kết hợp Solamargine và Cisplatin đã làm tăng đáng kể quá trình apoptosis của các tế bào ung thư phổi.
SM (4,8μM) + Cisplatin (40μM), tăng từ 16% lên 66% (lên đến 4,125 lần).
SM (4,8μM) + Cisplatin (100μM), tăng từ 16% lên 78% (lên đến 4,875 lần).
Được tổ chức lại từ: BBRC. Hành động của Solamargine đối với TNFs và tế bào ung thư phổi ở người kháng thuốc 2004.
Hành động của Solamargine đầy đủ đáp ứng các tiêu chí của quá trình apoptosis ở các tế bào ung thư phổi ở người, ngụ ý rằng Solamargine đã gây chết tế bào do quá trình apoptosis.
Solamargine gây ra quá trình chết rụng tế bào thông qua điều chỉnh sự biểu hiện của TNFR và các dòng tín hiệu TRADD / FADD tiếp theo của chúng.
Solamargine ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi ở người thông qua ức chế PDPK1 và HOTAIR, và cảm ứng trục truyền tín hiệu miR R 214‐3p.
Solamargine ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi thông qua việc bất hoạt Akt, tiếp theo là giảm SP1 và p65.
Solamargine ức chế sự phát triển của tế bào ung thư phổi ở người thông qua việc giảm biểu hiện protein EP4 của thụ thể PGE2 và cảm ứng tín hiệu ERK1 / 2.
Những phát hiện này nâng cao hiểu biết của chúng ta về các cơ chế cơ bản liên quan đến tác dụng chống ung thư của Solamargine và cung cấp các mục tiêu phân tử mới để điều trị ung thư phổi ở người.
