Nejlepší chemoterapeutické adjuvans pro rakovinu plic. | 1+1>487%
Rakovina plic / SCLC / NSCLC
Účinně zlepšit účinek chemoterapie, léčbu, imunitu.
Snižte vedlejší účinky a opakování. | Kombinovaná terapie.
Přehled / Vztah / Abstrakt / Role / Princip / Akce / Mechanismus / Funkce / Práce
Abstrakt / Shrnutí / Přehled rakoviny plic (SCLC / NSCLC).
Co je to apoptóza?
Solamargine (Role, Princip, Action, Mechanism, Function, Work)
Nejlepší chemoterapeutické adjuvans pro rakovinu plic (SCLC / NSCLC). | 1+1>487% | Účinně zlepšit účinek chemoterapie, léčbu a imunitu. | Snižte vedlejší účinky a opakování. | Kombinovaná léčba |
1. Působení Solamargine na TNF a lidské buňky rakoviny plic rezistentní na cisplatinu. (Působení Solamargine na lidské buňky rakoviny plic - zvýšení citlivosti rakovinných buněk na TNF)
2. Inaktivace PI3-K / Akt a snížení exprese SP1 a p65 zvyšují účinek Solamargine na potlačení exprese EP4 v lidských buňkách rakoviny plic
3. Nová vzájemná interakce lncRNA HOTAIR a miR ‐ 214‐3p přispívá k Solamargine inhibované expresi genu PDPK1 u lidské rakoviny plic
4. Cílení na EP4 po proudu c ‐ Jun prostřednictvím redukce DNMT1 zprostředkované ERK1 / 2 odhaluje nový mechanismus Solamargine inhibovaného růstu buněk rakoviny plic
5. Solamargine indukuje apoptózu buněk melanomu a inhibuje prokázané metastázy v plicích
Kombinovaná léčba | Výsledky výzkumu pro buňky rakoviny plic (SCLC / NSCLC).
Abstrakt / Shrnutí / Přehled rakoviny plic (SCLC / NSCLC)
Rakovina plic je nejčastější rakovinou a celosvětově nejčastější příčinou úmrtnosti na rakovinu.
Rakoviny plic lze podle jejich histologických vlastností rozdělit do dvou skupin, malobuněčný karcinom plic (SCLC) a nemalobuněčný karcinom plic (NSCLC).
Mezi nimi je více než 80% karcinomů plic nemalobuněčný karcinom plic (NSCLC) s adenokarcinomem jako nejčastějším podtypem.
NSCLC se vyznačuje vysokou incidencí i letalitou, přičemž míra pětiletého přežití představuje méně než 10% případů.
Ačkoli nedávný pokrok v porozumění biologickým charakteristikám tohoto onemocnění a multidisciplinární terapeutické přístupy, jako je individuální chemoterapie, cílené terapie, imunitní přístupy a zlepšená podpůrná péče, zůstávají výsledky pro pacienty s pokročilým onemocněním skličující.
Proto je naléhavě nutné hledat účinnější alternativní strategie léčby, aby se posílila terapeutická účinnost se zanedbatelnými vedlejšími účinky.
Přírodní fytochemikálie pocházející z léčivých rostlin získaly významné uznání v kontrole karcinogeneze a jsou považovány za nový přístup v prevenci a léčbě rakoviny.
Co je to apoptóza?
Přehled apoptózy
• Naprogramovaná buněčná smrt
• Apoptóza je forma programované buněčné smrti nebo „buněčné sebevraždy“.
• Apoptóza se liší od nekrózy, při které buňky odumírají v důsledku poranění.
• Apoptóza odstraňuje buňky během vývoje, vylučuje potenciálně rakovinné a viry infikované buňky a udržuje rovnováhu v těle.
Proč buňky procházejí apoptózou?
Apoptóza je v zásadě obecný a pohodlný způsob, jak odstranit buňky, které by již neměly být součástí organismu.
Některé buňky jsou abnormální a pokud přežijí, mohly by zranit zbytek organismu, například buňky s virovými infekcemi nebo poškozením DNA.
Apoptóza je součástí vývoje
U mnoha organismů je programovaná buněčná smrt normální součástí vývoje.
Vztah mezi rakovinnými buňkami a apoptózou
Apoptóza může eliminovat infikované nebo rakovinné buňky.
Když je DNA buňky poškozena, obvykle detekuje poškození a pokusí se jej opravit.
Pokud je poškození neopravitelné, buňka se obvykle pošle do apoptózy a zajistí, že nepošle poškozenou DNA.
Pokud mají buňky poškození DNA, ale nepodstoupí apoptózu, mohou být na cestě k rakovině.
„Úspěšné“ rakovinné buňky se však úspěšně vyhýbají procesu apoptózy.
To jim umožňuje rozdělit se mimo kontrolu a hromadit mutace (změny v jejich DNA).
Apoptóza je klíčem k imunitní funkci
Apoptóza také hraje zásadní roli ve vývoji a udržování zdravého imunitního systému.
Kde jsou slabosti a příznaky rakovinných buněk?
Příznaky rakovinných buněk jsou v jádru.
Jádro řídí vnější cytoplazmu, složení buněk, životaschopnost buněk atd.
Mutace DNA také mutují v jádře.
Proto při léčbě rakovinných buněk musíme nejprve vstoupit do jádra.
Nechte mechanismus „regulačního buněčného genu“ vstoupit do jádra a regulovat jej.
Jsou rakovinné buňky agresivní?
Po působení Solamargine je agresivita rakovinných buněk zmírněna.
Takže po použití Solamargine má mnoho pacientů pocit, že jsem o polovinu lepší.
Ačkoli nádor nezmizí rychle, pacienti mají pocit, že stupeň agresivity je snížen.
Solamargine (Role, Princip, Action, Mechanism, Function, Work)
Hlavní funkční mechanismus Solamargine, role, princip, akce, mechanismus, funkce, práce:
Když vstoupí Solamargine,
Solamargine aktivuje receptory, které jsou vypnuty rakovinnými buňkami, což umožňuje rakovinným buňkám opět modulovat.
Solamargine moduluje anti-moduluje geny rakovinných buněk, čímž se rakovinné buňky stávají méně rezistentními.
Snížená rezistence na léky
Když jsou rakovinné buňky méně rezistentní na léky, stává se chemoterapie účinnější.
Solamargine moduluje mutované geny v rakovinných buňkách a poté iniciuje apoptózu rakovinných buněk, aby dosáhl protirakovinných účinků.
Solamargine v kombinaci s kterými chemoterapeutickými léky jsou účinnější při léčbě rakovinných buněk?
A: Cisplatin, Cranberry, Methotrexate, 5-Fu.
Solamargine vs rakovina
PROTI RAKOVINĚ
Patentová ochrana ve 32 zemích.
Srovnávací studie ukazující Solamargine vs. jiné terapeutické léky s ohledem na buňky rakoviny plic.
Solamargine, typické metabolity extraktu glycoalkaloidového ovoce ze solanum lycocarpum z tradiční bylinné medicíny, prokázaly nejen antivirovou, protizánětlivou, ale také antiproliferativní aktivitu proti několika typům lidských rakovin, včetně plic.
Solamargine, izolovaný z byliny Solanum incanum, vykazoval vynikající cytotoxicitu u čtyř lidských buněčných linií rakoviny plic.
Obrázek ukazuje smrt rakovinných buněk.
Černá a černá část jsou jádra rakovinných buněk.
I když jádro praskne, rakovinné buňky zemřou.
Na obrázek ukazuje, že rakovinné buňky může způsobit smrt.
Obrázek ukazuje, že rakovinné buňky mohou způsobit smrt.
Obrázek ukazuje, že smrt buněk rakoviny plic je relativně pomalá a bude to zřejmé až o osm hodin později.
Obrázek ukazuje, že smrt buněk rakoviny jater je velmi zřejmá, ještě jasnější za osm hodin.
Graf ukazuje, že buňky rakoviny prsu umírají rychleji. Od začátku bylo zřejmé, že rakovina prsu je snadno léčitelná a pacientky s rakovinou prsu se nemusí obávat.
1. Působení Solamargine na TNF a lidské buňky rakoviny plic rezistentní na cisplatinu.
Působení Solamargine na lidské buňky rakoviny plic - zvýšení citlivosti rakovinných buněk na TNF
2. Inaktivace PI3-K / Akt a snížení exprese SP1 a p65 zvyšují účinek Solamargine na potlačení exprese EP4 v lidských buňkách rakoviny plic
3. Nová vzájemná interakce lncRNA HOTAIR a miR ‐ 214‐3p přispívá k Solamargine inhibované expresi genu PDPK1 u lidské rakoviny plic
4. Cílení na EP4 po proudu c ‐ Jun prostřednictvím redukce DNMT1 zprostředkované ERK1 / 2 odhaluje nový mechanismus Solamargine inhibovaného růstu buněk rakoviny plic
5. Solamargine indukuje apoptózu buněk melanomu a inhibuje prokázané metastázy v plicích
Kombinovaná léčba | Výsledky výzkumu pro buňky rakoviny plic (SCLC / NSCLC).
A. Cisplatina (100 μM), 16% apoptózy rakovinných buněk.
B. Samotný SM (4,8 μM), 28% apoptózy rakovinných buněk.
C. SM (4,80 μM) + cisplatina (40 μm), 66% apoptózy rakovinných buněk.
D. SM (4,80 μM) + cisplatina (100 μM), 78% apoptózy rakovinných buněk.
Solamargine má zúčtovací efekt lépe než cisplatina.
Kombinovaná léčba Solamargine a cisplatiny významně zvýšila apoptózu buněk rakoviny plic.
SM (4,8 μM) + cisplatina (40 μM), zvýšeno z 16% na 66% (až 4,125krát).
SM (4,8 μM) + cisplatina (100 μM), zvýšeno z 16% na 78% (až 4,875krát)
Reorganizováno z: BBRC. Působení Solamargine na TNF a na rezistentní lidské buňky rakoviny plic 2004
Působení Solamargine plně splňovalo kritéria apoptózy v lidských buňkách rakoviny plic, naznačovalo, že Solamargine indukuje buněčnou smrt apoptózou.
Solamargine indukuje apoptózu buněk modulací exprese TNFR a jejich následných signálních kaskád TRADD / FADD.
Solamargine inhiboval růst buněk lidské rakoviny plic inhibicí PDPK1 a HOTAIR a indukcí signální osy miR ‐ 214‐3p.
Solamargine inhibuje růst buněk rakoviny plic inaktivací Akt, následovanou redukcí SP1 a p65.
Solamargine inhibuje růst lidských buněk rakoviny plic redukcí exprese proteinu EPGE receptoru PGE2 a indukcí signalizace ERK1 / 2.
Tato zjištění zlepšují naše chápání základních mechanismů podílejících se na protirakovinném účinku Solamargine a poskytují nové molekulární cíle pro léčbu lidské rakoviny plic.
