Лучший адъювант химиотерапии при раке легких. | 1+1>487%
рак легких / SCLC / NSCLC
Эффективно улучшают эффект химиотерапии, лечения, иммунитета.
Уменьшить побочные эффекты и рецидивы.
Комбинированная терапия.
Обзор / Взаимосвязь / Аннотация / Роль / Принцип / Действие / Механизм / Функция / Работа.
Резюме / Обзор рака легкого. (SCLC / NSCLC)
Что такое апоптоз?
Solamargine (роль, принцип, действие, механизм, функция, работа)
Лучший адъювант химиотерапии при раке легких. (SCLC / NSCLC) | 1+1>487%
Эффективно улучшают эффект химиотерапии, лечения и иммунитета.
Уменьшить побочные эффекты и рецидивы.
Комбинированная терапия.
1. Действие Solamargine на TNF и цисплатин-устойчивые клетки рака легкого человека. (Действие Solamargine на клетки рака легких человека - повышение чувствительности раковых клеток к TNF.)
2. инактивация PI3-K / Akt и снижение экспрессии SP1 и p65 усиливают эффект Solamargine на подавление экспрессии EP4 в клетках рака легких человека.
3. Новое реципрокное взаимодействие lncRNA HOTAIR и miR-214-3p способствует ингибированию Solamargine экспрессии гена PDPK1 при раке легких человека.
Нацеливание на EP4 ниже c-Jun через ERK1 / 2-опосредованное снижение DNMT1 раскрывает новый механизм Solamargine ингибирования роста клеток рака легких.
5. Solamargine индуцирует апоптоз клеток меланомы и подавляет установившиеся метастазы в легкие.
Комбинированная терапия.
Результаты исследования клеток рака легких. (SCLC / NSCLC).
Резюме / Обзор рака легкого. (SCLC / NSCLC)
Рак легких - это наиболее распространенный вид рака и ведущая причина смертности от рака во всем мире.
Рак легких можно разделить на две группы: мелкоклеточная карцинома легкого (SCLC) и немелкоклеточная карцинома легкого (NSCLC) в соответствии с их гистологическими особенностями.
Среди них более 80% случаев рака легких - это немелкоклеточная карцинома легкого (НМРЛ), причем аденокарцинома является наиболее распространенным подтипом.
НМРЛ характеризуется как высокой частотой, так и летальностью, при этом пятилетняя выживаемость составляет менее 10% случаев.
Несмотря на недавние достижения в понимании биологических характеристик этого заболевания и мультидисциплинарных терапевтических подходов, таких как индивидуальная химиотерапия, таргетная терапия, иммунные подходы и улучшенная поддерживающая терапия, результат остается плачевным для пациентов с запущенным заболеванием.
Следовательно, срочно необходим поиск более эффективных альтернативных стратегий лечения для усиления терапевтической эффективности с незначительными побочными эффектами.
Природные фитохимические вещества, полученные из лекарственных растений, получили широкое признание в борьбе с канцерогенезом и считаются новым подходом к профилактике и лечению рака.
Что такое апоптоз?
Обзор апоптоза.
• Запрограммированная гибель клеток.
• Апоптоз - это форма запрограммированной гибели клеток или «клеточного самоубийства».
• Апоптоз отличается от некроза, при котором клетки погибают из-за повреждения.
• Апоптоз удаляет клетки во время развития, удаляет потенциально раковые и инфицированные вирусом клетки и поддерживает баланс в организме.
Почему клетки подвергаются апоптозу?
По сути, апоптоз - это общий и удобный способ удаления клеток, которые больше не должны быть частью организма.
Некоторые клетки являются ненормальными и могут повредить остальной организм, если они выживут, например, клетки с вирусными инфекциями или повреждением ДНК.
Апоптоз - это часть развития.
Для многих организмов запрограммированная гибель клеток - нормальная часть развития.
Связь между раковыми клетками и апоптозом.
Апоптоз может устранить инфицированные или раковые клетки.
Когда ДНК клетки повреждена, она обычно обнаруживает повреждение и пытается восстановить его.
Если повреждение не подлежит восстановлению, клетка обычно переходит в состояние апоптоза, гарантируя, что она не передаст свою поврежденную ДНК.
Когда клетки имеют повреждение ДНК, но не подвергаются апоптозу, они могут оказаться на пути к раку.
Однако «успешные» раковые клетки успешно избегают процесса апоптоза.
Это позволяет им бесконтрольно делиться и накапливать мутации (изменения в их ДНК).
Апоптоз - ключ к иммунной функции.
Апоптоз также играет важную роль в развитии и поддержании здоровой иммунной системы.
Где слабые места и симптомы раковых клеток?
Симптомы раковых клеток находятся в ядре.
Ядро контролирует внешнюю цитоплазму, состав клеток, жизнеспособность клеток и т. Д.
Мутации ДНК также мутируют в ядре.
Следовательно, чтобы лечить раковые клетки, мы должны сначала войти в ядро.
Позвольте механизму «гена регуляторной клетки» войти в ядро для регулирования.
Раковые клетки агрессивны?
После действия Solamargine снижается агрессивность раковых клеток.
Так что после использования Solamargine многие пациенты чувствуют, что мне стало наполовину лучше.
Хотя опухоль не исчезает быстро, пациенты чувствуют, что степень агрессивности снижается.
Solamargine (роль, принцип, действие, механизм, функция, работа)
Механизм основных функций Solamargine, роль, принцип, действие, механизм, функция, работа:
Когда Solamargine войдет,
Solamargine активирует рецепторы, которые отключаются раковыми клетками, позволяя раковым клеткам снова модулироваться.
Solamargine модулирует анти-модулирующие гены раковых клеток, делая раковые клетки менее устойчивыми.
Снижение лекарственной устойчивости.
Когда раковые клетки менее устойчивы к лекарствам, химиотерапия становится более эффективной.
Solamargine модулирует мутировавшие гены в раковых клетках, а затем инициирует апоптоз раковых клеток для достижения противораковых эффектов.
Solamargine в сочетании с какими химиотерапевтическими препаратами более эффективны при лечении раковых клеток?
A: Цисплатин, клюква, метотрексат, 5-фу.
Лучший адъювант химиотерапии при раке легких. | 1+1>487%
Эффективно улучшают эффект химиотерапии, лечения, иммунитета.
Уменьшить побочные эффекты и рецидивы.
Комбинированная терапия.
Обзор / Взаимосвязь / Аннотация / Роль / Принцип / Действие / Механизм / Функция / Работа
Solamargine против рака
ПРОТИВОРАКОВЫЕ
Патентная защита в 32 странах.
Сравнительное исследование, показывающее Solamargine по сравнению с другими терапевтическими препаратами в отношении клеток рака легких.
Solamargine, типичные метаболиты гликоалкалоидного экстракта плодов solanum lycocarpum из традиционной фитотерапии, продемонстрировали не только противовирусную, противовоспалительную, но и антипролиферативную активность против нескольких типов рака у человека, включая рак легких.
Solamargine, выделенный из травы Solanum incanum, продемонстрировал превосходную цитотоксичность в четырех клеточных линиях рака легких человека.
На картинке изображена гибель раковых клеток.
Черная и черная части - ядра раковых клеток.
Даже если ядро разорвется, раковые клетки погибнут.
На рисунке показано, что раковые клетки могут вызывать смерть.
На рисунке показано, что раковые клетки могут вызывать смерть.
Из рисунка видно, что гибель клеток рака легких происходит относительно медленно и станет очевидной только через восемь часов.
Из рисунка видно, что гибель раковых клеток печени очень очевидна, даже более очевидна через восемь часов.
График показывает, что клетки рака груди умирают быстрее. С самого начала было очевидно, что рак груди легко поддается лечению, и пациентам с раком груди не о чем беспокоиться.
1. Действие Solamargine на TNF и цисплатин-устойчивые клетки рака легкого человека.
Действие Solamargine на клетки рака легких человека - повышение чувствительности раковых клеток к TNF.
2. инактивация PI3-K / Akt и снижение экспрессии SP1 и p65 усиливают эффект Solamargine на подавление экспрессии EP4 в клетках рака легких человека.
3. Новое реципрокное взаимодействие lncRNA HOTAIR и miR-214-3p способствует ингибированию Solamargine экспрессии гена PDPK1 при раке легких человека.
Нацеливание на EP4 ниже c-Jun через ERK1 / 2-опосредованное снижение DNMT1 раскрывает новый механизм Solamargine ингибирования роста клеток рака легких.
5. Solamargine индуцирует апоптоз клеток меланомы и подавляет установившиеся метастазы в легкие.
Комбинированная терапия | Результаты исследования клеток рака легких (SCLC / NSCLC).
A. Цисплатин (100 мкМ), 16% апоптоза раковых клеток.
B. Один SM (4,8 мкM), 28% апоптоза раковых клеток.
C. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), 66% апоптоза раковых клеток.
D. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), 78% апоптоза раковых клеток.
Solamargine оказывает очищающее действие лучше, чем Цисплатин.
Комбинированное лечение Solamargine и цисплатином значительно увеличивало апоптоз клеток рака легкого.
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), увеличилось с 16% до 66% (до 4,125 раза).
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), увеличилось с 16% до 78% (до 4,875 раза).
Реорганизована из BBRC. Действие Solamargine на TNF и лекарственно-устойчивые клетки рака легких человека 2004.
Действие Solamargine полностью соответствовало критериям апоптоза в клетках рака легких человека, подразумевая, что Solamargine- индуцированная гибель клеток в результате апоптоза.
Solamargine индуцирует апоптоз клеток посредством модуляции экспрессии TNFR и их последующих сигнальных каскадов TRADD / FADD.
Solamargine ингибировал рост клеток рака легких человека посредством ингибирования PDPK1 и HOTAIR и индукции сигнальной оси miR-214-3p.
Solamargine подавляет рост клеток рака легких за счет инактивации Akt с последующим снижением SP1 и p65.
Solamargine подавляет рост клеток рака легких человека за счет снижения экспрессии белка EP4 рецептора PGE2 и индукции передачи сигналов ERK1 / 2.
Эти результаты улучшают наше понимание основных механизмов, участвующих в противораковом эффекте Solamargine, и предоставляют новые молекулярные мишени для лечения рака легких человека.
