Paras kemoterapian adjuvantti keuhkosyöpään. | 1+1>487%
keuhkosyöpä / SCLC / NSCLC
Paranna tehokkaasti kemoterapian vaikutusta, hoitoa, immuniteettia.
Vähennä haittavaikutuksia ja uusiutumista. | Yhdistelmähoito
Yleiskatsaus / suhde / tiivistelmä / rooli / periaate / toiminta / mekanismi / toiminto / työ
Tiivistelmä / yhteenveto / yleiskatsaus keuhkosyöpään (SCLC / NSCLC).
Mikä on apoptoosi?
Solamargine (rooli, periaate, toiminta, mekanismi, toiminto, työ).
Paras kemoterapian adjuvantti keuhkosyöpään (SCLC / NSCLC) | 1+1>487% | Paranna tehokkaasti kemoterapian vaikutusta, hoitoa ja immuniteettia. | Vähennä haittavaikutuksia ja uusiutumista. | Yhdistelmähoito |
1. Solamargine: n vaikutus TNF: iin ja sisplatiiniresistentteihin ihmisen keuhkosyöpäsoluihin. (Solamargine: n vaikutus ihmisen keuhkosyöpäsoluihin - syöpäsolujen alttiuden lisääminen TNF: ille)
2. PI3-K / Akt: n inaktivaatio ja SP1- ja p65-ilmentymisen väheneminen lisäävät Solamargine: n vaikutusta EP4-ilmentymisen tukahduttamiseen ihmisen keuhkosyöpäsoluissa.
3. lncRNA HOTAIRin ja miR ‐ 214-3p: n uusi vastavuoroinen vuorovaikutus edistää Solamargine: n estämää PDPK1-geeniekspressiota ihmisen keuhkosyövässä
4. Kohdistus EP4: n alavirtaan c-Juniin ERK1 / 2-välitteisellä DNMT1-pelkistyksellä paljastaa uuden mekanismin Solamargine: n estämään keuhkosyöpäsolujen kasvuun
5. Solamargine indusoi melanoomasolun apoptoosia ja estää vakiintunutta keuhkometastaasia
Yhdistelmähoito | Tutkimustulokset keuhkosyöpäsoluille (SCLC / NSCLC).
Tiivistelmä / yhteenveto / yleiskatsaus keuhkosyöpään (SCLC / NSCLC).
Keuhkosyöpä on yleisin syöpä ja johtava syöpäkuolleisuuden syy maailmanlaajuisesti.
Keuhkosyövät voidaan jakaa kahteen ryhmään, pienisoluiseen keuhkosyöpään (SCLC) ja ei-pienisoluiseen keuhkosyöpään (NSCLC) niiden histologisten piirteiden mukaan.
Niistä yli 80% keuhkosyöpistä on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), jossa yleisin alatyyppi on adenokarsinooma.
NSCLC: lle on ominaista sekä korkea ilmaantuvuus että kuolettavuus, ja viiden vuoden eloonjäämisaste on alle 10% tapauksista.
Vaikka viimeaikainen kehitys tämän sairauden biologisten ominaisuuksien ymmärtämisessä ja monialaisissa terapeuttisissa lähestymistavoissa, kuten yksilöllinen kemoterapia, kohdennetut hoidot, immuunikäytännöt ja parempi tukihoito, on lopputulos edelleenkin edistyneitä sairauksia sairastaville potilaille.
Siksi on etsittävä tehokkaampia vaihtoehtoisia hoitostrategioita terapeuttisen tehon vahvistamiseksi vähäisillä sivuvaikutuksilla.
Lääkekasveista saadut luonnolliset fytokemikaalit ovat saaneet merkittävän tunnustuksen karsinogeneesin torjunnassa, ja niitä pidetään uutena lähestymistapana syövän ehkäisyssä ja hoidossa.
Mikä on apoptoosi?
Yleiskatsaus apoptoosiin
• Ohjelmoitu solukuolema
• Apoptoosi on muoto ohjelmoidusta solukuolemasta tai "solumurhasta".
• Apoptoosi eroaa nekroosista, jossa solut kuolevat loukkaantumisen vuoksi.
• Apoptoosi poistaa solut kehityksen aikana, eliminoi mahdollisesti syöpä- ja virustartunnan saaneet solut ja ylläpitää tasapainoa kehossa.
Miksi solut läpikäyvät apoptoosia?
Pohjimmiltaan apoptoosi on yleinen ja kätevä tapa poistaa solut, joiden ei enää pitäisi olla osa organismia.
Jotkut solut ovat epänormaaleja ja voivat vahingoittaa muuta organismia, jos ne selviävät, kuten solut, joissa on virusinfektioita tai DNA-vaurioita.
Apoptoosi on osa kehitystä
Monissa organismeissa ohjelmoitu solukuolema on normaali osa kehitystä.
Syöpäsolujen ja apoptoosin suhde
Apoptoosi voi poistaa tartunnan saaneet tai syöpäsolut.
Kun solun DNA on vaurioitunut, se havaitsee tyypillisesti vahingon ja yrittää korjata sen.
Jos vaurio on korjaamaton, solu yleensä lähettää itsensä apoptoosiin varmistaen, että se ei välitä vaurioitunutta DNA: ta.
Kun soluilla on DNA-vaurioita, mutta apoptoosi ei onnistu, ne voivat olla tiellä syöpään.
"Onnistuneet" syöpäsolut kiertävät kuitenkin apoptoosiprosessin onnistuneesti.
Tämä antaa heille mahdollisuuden jakautua hallinnan ulkopuolelle ja kerätä mutaatioita (muutoksia DNA: ssa).
Apoptoosi on avain immuunijärjestelmän toimintaan
Apoptoosilla on myös tärkeä rooli terveellisen immuunijärjestelmän kehittämisessä ja ylläpitämisessä.
Missä ovat syöpäsolujen heikkoudet ja oireet?
Syöpäsolujen oireet ovat ytimessä.
Ydin ohjaa ulompaa sytoplasmaa, solukoostumusta, solujen elinkelpoisuutta jne.
DNA-mutaatiot mutatoituvat myös ytimessä.
Siksi syöpäsolujen hoitamiseksi meidän on ensin päästävä ytimeen.
Anna "säätelevän solugeenin" mekanismin tulla ytimeen säätymään.
Ovatko syöpäsolut aggressiivisia?
Solamargine: n toiminnan jälkeen syöpäsolujen aggressiivisuus lievittyy.
Joten Solamargine: n käytön jälkeen monet potilaat kokevat olevani puoliksi parempi.
Vaikka kasvain ei häviä nopeasti, potilaiden mielestä aggressiivisuus vähenee.
Solamargine (rooli, periaate, toiminta, mekanismi, toiminto, työ)
Solamargine: n päätoimintamekanismi, rooli, periaate, toiminta, mekanismi, toiminto, työ:
Kun Solamargine tulee,
Solamargine aktivoi reseptorit, jotka syöpäsolut sammuttavat, jolloin syöpäsolut voivat moduloitua uudelleen.
Solamargine moduloi syöpäsolujen antimodulaattoreita, mikä tekee syöpäsoluista vähemmän vastustuskykyisiä.
Vähentynyt lääkeresistenssi
Kun syöpäsolut ovat vähemmän vastustuskykyisiä lääkkeille, kemoterapia tulee tehokkaammaksi.
Solamargine moduloi mutatoituja geenejä syöpäsoluissa ja aloittaa sitten syöpäsolun apoptoosin syövän vastaisten vaikutusten saavuttamiseksi.
Solamargine yhdessä minkä kemoterapialääkkeiden kanssa on tehokkaampaa syöpäsolujen hoidossa?
V: Sisplatiini, karpalo, metotreksaatti, 5-Fu.
Paras kemoterapian adjuvantti keuhkosyöpään. | 1+1> 487%
Paranna tehokkaasti kemoterapian vaikutusta, hoitoa, immuniteettia.
Vähennä haittavaikutuksia ja uusiutumista. | Yhdistelmähoito
Yleiskatsaus / suhde / tiivistelmä / rooli / periaate / toiminta / mekanismi / toiminto / työ.
Solamargine vs. syöpä.
Syöpä
Patenttisuoja 32 maassa.
Vertailututkimus, joka osoittaa Solamargine verrattuna muihin terapeuttisiin lääkkeisiin keuhkosyöpäsolujen suhteen.
Solamargine, solanum lycocarpum -hedelmälääkkeiden tyypilliset metaboliitit perinteisestä kasviperäisestä lääketieteestä, osoitti paitsi virus-, tulehdusta että antiproliferatiivista aktiivisuutta myös monenlaisia ihmisen syöpätyyppejä, mukaan lukien keuhko.
Solanum incanum -yrtistä eristetyllä Solamargine: llä oli parempi sytotoksisuus neljässä ihmisen keuhkosyöpäsolulinjassa.
Kuvassa näkyy syöpäsolujen kuolema.
Musta ja musta osa ovat syöpäsolujen ytimiä.
Vaikka ydin repeää, syöpäsolut kuolevat.
Kuviosta nähdään, että syöpäsolut voivat aiheuttaa kuoleman.
Kuvio osoittaa, että syöpäsolut voivat aiheuttaa kuoleman.
Kuviosta käy ilmi, että keuhkosyöpäsolujen kuolema on suhteellisen hidasta, ja se ilmenee vasta kahdeksan tuntia myöhemmin.
Kuvio osoittaa, että maksasyöpäsolujen kuolema on hyvin ilmeinen, vielä selvempi kahdeksassa tunnissa.
Kaavio osoittaa, että rintasyöpäsolut kuolevat nopeammin. Alusta lähtien oli ilmeistä, että rintasyöpä on helppo hoitaa, eikä rintasyöpää sairastavien potilaiden tarvitse huolehtia.
1. Solamargine: n vaikutus TNF: iin ja sisplatiiniresistentteihin ihmisen keuhkosyöpäsoluihin.
Solamargine: n vaikutus ihmisen keuhkosyöpäsoluihin - syöpäsolujen alttiuden lisääminen TNF-soluille
2. PI3-K / Akt: n inaktivaatio ja SP1- ja p65-ilmentymisen väheneminen lisäävät Solamargine: n vaikutusta EP4-ilmentymisen tukahduttamiseen ihmisen keuhkosyöpäsoluissa.
3. lncRNA HOTAIRin ja miR ‐ 214-3p: n uusi vastavuoroinen vuorovaikutus edistää Solamargine: n estämää PDPK1-geeniekspressiota ihmisen keuhkosyövässä
4. Kohdistus EP4: n alavirtaan c-Juniin ERK1 / 2-välitteisellä DNMT1-pelkistyksellä paljastaa uuden mekanismin Solamargine: n estämään keuhkosyöpäsolujen kasvuun
5.Solamargine indusoi melanoomasolun apoptoosia ja estää vakiintunutta keuhkometastaasia
Yhdistelmähoito | Tutkimustulokset keuhkosyöpäsoluille (SCLC / NSCLC).
Sisplatiini (100 μM), 16% syöpäsolun apoptoosista.
B. yksin SM (4,8 μM), 28% syöpäsolujen apoptoosista.
C. SM (4,80 μM) + sisplatiini (40 μM), 66% syöpäsoluista apoptoosi.
D. SM (4,80 μM) + sisplatiini (100 μM), 78% syöpäsolun apoptoosista.
Solamargine: llä on parempi puhdistava vaikutus kuin sisplatiinilla.
Solamargine: n ja sisplatiinin yhdistetty hoito lisäsi merkittävästi keuhkosyöpäsolujen apoptoosia.
SM (4,8 μM) + sisplatiini (40 μM), nousi 16%: sta 66%: iin (jopa 4,255 kertaa).
SM (4,8 μM) + sisplatiini (100 μM), nousi 16 prosentista 78 prosenttiin (jopa 4,875 kertaa)
Järjestetty uudelleen: BBRC. Solamargine: n vaikutus TNF: iin ja lääkeresistentteihin ihmisen keuhkosyöpäsoluihin 2004
Solamargine: n toiminta täytti apoptoosin kriteerit ihmisen keuhkosyöpäsoluissa, mikä tarkoitti, että Solamargine aiheutti solukuoleman apoptoosilla.
Solamargine indusoi solujen apoptoosin moduloimalla TNFR: iden ilmentymistä ja niiden myöhempiä TRADD / FADD-signaalikaskadeja.
Solamargine inhiboi ihmisen keuhkosyöpäsolujen kasvua estämällä PDPK1: n ja HOTAIR: n ja indusoimalla miR-214-3p-signaali-akselin.
Solamargine estää keuhkosyöpäsolujen kasvua Aktin inaktivoinnin jälkeen, minkä jälkeen SP1 ja p65 vähenevät.
Solamargine estää ihmisen keuhkosyöpäsolujen kasvua vähentämällä PGE2-reseptorin EP4-proteiinin ilmentymistä ja indusoimalla ERK1 / 2-signalointia.
Nämä havainnot parantavat ymmärrystä Solamargine: n syövän vastaiseen vaikutukseen liittyvistä mekanismeista ja tarjoavat uusia molekyylikohteita ihmisen keuhkosyövän hoidossa.
