Лепшы адъювант для хіміятэрапіі рака малочнай залозы. | 1+1>487%
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне і імунітэт.
Паменшыць пабочныя эфекты і рэцыдывы.
Камбінаваная тэрапія | Агляд / Адносіны / Анатацыя / Роля / Прынцып / Дзеянне / Механізм / Функцыя / Праца.
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд рака малочнай залозы.
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд апоптоза.
Роля, прынцып, дзеянне, механізм, функцыя, праца Solamargine.
Лепшы адъювант для хіміятэрапіі рака малочнай залозы. | 1+1> 487%
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне і імунітэт.
Паніжэнне рэгуляцыі рэцэптараў HER2 / neu пры дапамозе Solamargine ўзмацняе проціпухлінную медыкаментозную цытастатычнасць у клетках рака малочнай залозы з высокаэкспрэсіўнай HER2 / neu.
Solamargine выклікае апоптоз і павышае адчувальнасць да трастузумабу і эпірубіцыну ў клетках рака малочнай залозы з нізкім або высокім узроўнем экспрэсіі HER2 / neu.
Solamargine выклікае апоптоз і сенсібілізуе клеткі рака малочнай залозы да цисплатина.
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд рака малочнай залозы.
Рак малочнай залозы - найбольш распаўсюджаны рак жанчын ва ўсім свеце.
Нягледзячы на нядаўнія дасягненні ў разуменні біялагічных асаблівасцяў гэтай хваробы і міждысцыплінарных тэрапеўтычных падыходаў, такіх як індывідуальная хіміятэрапія, мэтавая тэрапія, імунныя падыходы і паляпшэнне дапаможнай дапамогі, вынік застаецца сумным для пацыентаў з запушчаным захворваннем.
5-гадовая выжывальнасць пры раку малочнай залозы IV стадыі складае ўсяго 22% (https://www.cancer.ca/en/cancer-information/cancer-type/breast/prognosis-and-survival/survival-statistics/?region = уключана).
Таму тэрмінова неабходны пошук больш эфектыўных альтэрнатыўных стратэгій лячэння з мэтай узмацнення тэрапеўтычнай эфектыўнасці пры нязначных пабочных эфектах.
Натуральныя фітахімічныя рэчывы, атрыманыя з лекавых раслін, атрымалі значнае прызнанне ў барацьбе з канцэрагенезам і разглядаюцца як новы падыход у прафілактыцы і лячэнні рака.
Анатацыя / Рэзюмэ / Агляд апоптоза.
• Праграмаваная гібель клетак.
• Апоптоз - гэта форма запраграмаванай гібелі клетак альбо «клеткавае самагубства».
• Апоптоз адрозніваецца ад некрозу, пры якім клеткі гінуць з-за траўмы.
• Апоптоз выдаляе клеткі падчас развіцця, ліквідуе патэнцыяльна ракавыя і заражаныя вірусам клеткі і падтрымлівае баланс у арганізме.
Чаму ў клетках адбываецца апоптоз?
У асноўным, апоптоз - гэта агульны і зручны спосаб выдалення клетак, якія больш не павінны быць часткай арганізма.
Некаторыя клеткі ненармальныя і могуць нанесці шкоду астатняй частцы арганізма, калі выжывуць, напрыклад, клеткі з віруснымі інфекцыямі альбо з пашкоджаннем ДНК.
Апоптоз - гэта частка развіцця.
У многіх арганізмах запраграмаваная гібель клетак з'яўляецца нармальнай часткай развіцця.
Сувязь паміж ракавымі клеткамі і апоптозам.
Апоптоз можа ліквідаваць заражаныя або ракавыя клеткі.
Калі ДНК клеткі пашкоджана, яна звычайна выяўляе пашкоджанні і спрабуе аднавіць іх.
Калі пашкоджанне не падлягае аднаўленню, клетка звычайна адпраўляецца ў апоптоз, гарантуючы, што не перадасць пашкоджаную ДНК.
Калі клеткі пашкоджваюць ДНК, але не падвяргаюцца апоптозу, яны могуць быць на шляху да раку.
Аднак «паспяховыя» ракавыя клеткі паспяхова ўхіляюцца ад працэсу апоптоза.
Гэта дазваляе ім выйсці з-пад кантролю і назапашваць мутацыі (змены ў іх ДНК).
Апоптоз з'яўляецца ключом да імуннай функцыі.
Апоптоз таксама гуляе важную ролю ў развіцці і падтрыманні здаровай імуннай сістэмы.
Дзе слабасці і сімптомы ракавых клетак?
Сімптомы ракавых клетак знаходзяцца ў ядры.
Ядро кантралюе знешнюю цытаплазму, склад клетак, жыццяздольнасць клетак і г.д.
Мутацыі ДНК таксама мутуюць у ядры.
Таму, каб лячыць ракавыя клеткі, мы павінны спачатку патрапіць у ядро.
Хай механізм "рэгулятарнага гена клеткі" патрапіць у ядро для рэгуляцыі.
Ці агрэсіўныя ракавыя клеткі?
Пасля дзеяння Solamargine агрэсіўнасць ракавых клетак змякчаецца.
Таму пасля выкарыстання Solamargine многія пацыенты адчуваюць, што я ўдвая лепш.
Хоць пухліна не знікае хутка, пацыенты адчуваюць, што ступень агрэсіўнасці зніжана.
Роля, прынцып, дзеянне, механізм, функцыя, праца Solamargine.
Асноўны механізм функцыі Solamargine, прынцып, дзеянне, функцыя, праца:
Калі Solamargine ўваходзіць,
Solamargine актывуе рэцэптары, адключаныя ракавымі клеткамі, што дазваляе ракавым клеткам зноў мадуляваць.
Solamargine модулюе антымадулюючыя гены ракавых клетак, робячы ракавыя клеткі менш устойлівымі.
Зніжаная ўстойлівасць да лекаў.
Калі ракавыя клеткі менш устойлівыя да лекаў, хіміятэрапія становіцца больш эфектыўнай.
Solamargine модулюе мутаваныя гены ў ракавых клетках, а затым ініцыюе апоптоз ракавых клетак для дасягнення супрацьракавых эфектаў.
Solamargine у спалучэнні з якімі хіміятэрапеўтычнымі прэпаратамі больш эфектыўныя пры лячэнні ракавых клетак?
A: Цисплатин (CDDP), журавіны, метотрэксат, 5-фу.
Лепшы адъювант для хіміятэрапіі рака малочнай залозы. | 1+1>487%
Эфектыўна палепшыць хіміятэрапеўтычны эфект, лячэнне і імунітэт.
Паменшыць пабочныя эфекты і рэцыдывы.
Камбінаваная тэрапія | Агляд / Адносіны / Анатацыя / Роля / Прынцып / Дзеянне / Механізм / Функцыя / Праца.
Solamargine супраць рака.
ПРОТЫРАК
Абарона патэнтаў у 32 краінах.
Параўнальнае даследаванне, якое паказвае Solamargine супраць іншых тэрапеўтычных прэпаратаў у дачыненні да клетак рака лёгкіх.
Solamargine, тыповыя метабаліты экстракта глікаалкалоідаў пладоў паслену лікакарпума з традыцыйнай фітатэрапіі, прадэманстраваў не толькі супрацьвірусную, супрацьзапаленчую, але і антыпраліфератыўную актыўнасць у дачыненні да некалькіх відаў рака чалавека, уключаючы грудную залозу.
Solamargine, выдзелены з травы Solanum incanum, выяўляў цудоўную цытастатычнасць у чатырох клеткавых лініях рака лёгкага чалавека.
Solamargine не толькі інгібіруе рост клетак рака лёгкіх, SCLC, NSCLC, рака малочнай залозы, рака печані, меланомы, рака яечнікаў і холангиокарциномы, але і ўзмацняе цытастатычнасць такіх хіміятэрапеўтычных сродкаў, як цисплатин, доксорубіцін і доцетаксел.
На здымку відаць гібель ракавых клетак.
Чорная і чорная часткі - гэта ядра ракавых клетак.
Нават калі ядро разарвецца, ракавыя клеткі загінуць.
На малюнку відаць, што ракавыя клеткі могуць выклікаць смерць.
На малюнку відаць, што ракавыя клеткі могуць выклікаць смерць.
На малюнку відаць, што гібель клетак рака лёгкага адбываецца адносна павольна, і гэта будзе відавочна толькі праз восем гадзін.
На малюнку відаць, што гібель клетак рака печані вельмі відавочная, яшчэ больш відавочная праз восем гадзін.
Графік паказвае, што клеткі рака малочнай залозы гінуць хутчэй. З самага пачатку было відавочна, што рак малочнай залозы лёгка паддаецца лячэнню, і хворым на рак малочнай залозы не трэба хвалявацца.
1. Паніжэнне рэгуляцыі рэцэптараў HER2 / neu пры дапамозе Solamargine ўзмацняе проціпухлінную медыкаментозную цытастатычнасць клетак рака малочнай залозы з высокаэкспрэсіўнай HER2 / neu.
2. Solamargine выклікае апоптоз і павышае адчувальнасць да трастузумабу і эпірубіцыну ў клетках рака малочнай залозы з нізкім або высокім узроўнем экспрэсіі HER2 / neu.
3. Solamargine выклікае апоптоз і сенсібілізуе клеткі рака малочнай залозы да цисплатина.
У ходзе даследавання Solamargine выклікае апоптоз клетак рака малочнай залозы, і механізм быў ахарактарызаваны.
Камбінаванае лячэнне Solamargine і CDDP значна зніжае экспрэсію Bcl-2 і Bcl-xL і ўзмацняе экспрэсію Bax, цытахром c, каспазу-9 і -3 у клетках рака малочнай залозы.
Камбінаванае выкарыстанне Solamargine і CDDP эфектыўна пры CDDP-рэзістэнтным раку малочнай залозы.
Камбінаваная тэрапія | Вынікі даследаванняў клетак рака лёгкіх.
А. Цисплатин (100 мкМ), 16% апоптоза ракавых клетак.
Б. Адзін SM (4,8 мкМ), 28% апоптоза ракавых клетак.
C. SM (4,80 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), 66% апоптоза ракавых клетак.
D. SM (4,80 мкМ) + цысплацін (100 мкМ), 78% апоптоза ракавых клетак.
Solamargine валодае ачышчальным эфектам лепш, чым цисплатин.
Сумеснае лячэнне Solamargine і цисплатина значна павялічыла апоптоз клетак рака лёгкіх.
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (40 мкМ), павялічыўся з 16% да 66% (да 4,125 разоў).
SM (4,8 мкМ) + цисплатин (100 мкМ), павялічаны з 16% да 78% (да 4,875 разоў).
Рэарганізавана з: BBRC. Дзеянне Solamargine на TNF і ўстойлівыя да лекаў клеткі рака лёгкага чалавека 2004.
Усе вытрымкі: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
